Poremećena koncentracijska funkcija bubrega. Poremećena bubrežna funkcija Za procjenu koncentracijske funkcije bubrega koristite

Poremećena glomerularna filtracija. Suština procesa filtracije sastoji se u prolasku dijela vode sa svim anorganskim i organskim tvarima otopljenim u njoj iz krvi koja teče kroz kapilare bubrežnih glomerula u šupljinu kapsule uz stvaranje primarnog urina.

Proces filtracije se smanjuje: sa smanjenjem sistemskog krvnog tlaka (zatajenje srca, šok, kolaps); sa sužavanjem bubrežne arterije (proces boli, povećano izlučivanje renina); ako je odljev urina poremećen zbog kompresije, suženja uretera, začepljenja mokraćnog trakta (nefrolitijaza, itd.) - u ovom slučaju povećava se intrarenalni tlak, što može dovesti do potpunog prekida procesa filtracije; sa smanjenjem broja funkcionalnih glomerula, što dovodi do ograničenja u području i brzini filtracije; sa smanjenjem filtracijske površine, koja se javlja s glomerulonefritisom, sklerozom glomerula, s klijanjem filtarske membrane vezivnim tkivom; s porastom onkotskog tlaka krvi.

Dolazi do povećanja glomerularne filtracije: s povećanjem tonusa eferentne arteriole (promatrano s adrenalinemijom); kada se smanjuje ton aferentne arteriole (u prvoj fazi groznice - zimica, tijekom koje dolazi do smanjenja cirkulacije krvi na periferiji i povećanja u unutarnjim organima, uključujući bubrege); uz smanjenje onkotskog tlaka krvi.

Poremećena tubularna reapsorpcija. Kao što je poznato, glomerularni filtrat ulazi u bubrežne tubule, gdje dolazi do reverzne apsorpcije (reapsorpcije) niskomolekularnih tvari topljivih u vodi. U stanicama bubrežnih tubula u proksimalnom segmentu dolazi do reapsorpcije glukoze, aminokiselina, elektrolita itd. Elektronskom mikroskopom je utvrđeno da se reapsorpcija proteina u tubulima odvija pinocitozom. Utvrđeno je da se natrij, kalcij i fosfor u velikim količinama reapsorbiraju u bubrežnim tubulima domaćih životinja. Štoviše, apikalna membrana stanice vrlo je propusna za natrij.

Enzimi koji prenose biološki aktivne tvari lokalizirani su u epitelnim stanicama tubula; oksidacijski enzimi, citokrom oksidaza i sukcinat dehidrogenaza prisutni su u mitohondrijima. Blokada ovih enzimskih sustava, inaktivacija i druge promjene u njima dovode do poremećaja procesa reapsorpcije. To je također povezano s prenaprezanjem procesa reapsorpcije s viškom tvari koje su reapsorbirane u tubulima.

Strukturne promjene u tubulima, kao što su distrofija, poremećaji cirkulacije, promjene u tubularnoj sekreciji, intoksikacija, također remete proces reapsorpcije.

Poremećaj procesa koncentracije i razrjeđivanja urina u bubrezima. Sve tvari koje se uklanjaju iz tijela, prolazeći kroz bubrežne tubule, koncentriraju se u usporedbi s njihovim izvornim stanjem u filtratu. Ova važna sposobnost bubrega (koncentracija) u određenoj je mjeri povezana s mitohondrijima stanica, koji imaju osnovni skup enzima koji osiguravaju kompleks općih reakcija, uključujući proces koncentracije i izlučivanja.

Koncentracijska funkcija bubrega prosuđuje se prema maksimalnoj gustoći urina, koja uglavnom ovisi o reapsorpcijskoj funkciji tubula. Poremećena sposobnost koncentracije može se očitovati u obliku hipostnurije ili izostenurije.

hipostenurija- oštro smanjenje relativne gustoće urina. Kombinacija gnposthenurina s poliurijom javlja se kada je tubularni aparat oštećen s relativnom dobrobiti glomerula, što se opaža u ranim fazama kroničnog nefritisa. Kombinacija hipostenurije s olngurijom primjećuje se kada su oštećeni i tubularni i glomerularni aparati bubrega; karakterističan za kronično zatajenje bubrega.

Izostenurija- jedna od teških posljedica poremećene koncentracijske sposobnosti bubrega, kada je relativna gustoća urina blizu relativne gustoće glomerularnog filtrata - 1,010-1,012. Manifestira se kada je poremećen tubularni aparat bubrega i izražava se gubitkom njihove sposobnosti koncentriranja i razrjeđivanja urina, što dovodi do značajne promjene u izlučivanju minerala i dušikovih otpadaka iz tijela njihovim nakupljanjem u krvi. i tkiva. Izotenurija prati teško zatajenje bubrega.

Kršenje tubularne sekrecije. Tijekom procesa tubularne sekrecije dolazi do aktivnog transporta tvari iz krvi u lumen tubula. Stanice tubula imaju funkcionalne aktivne i pasivne transportne sustave. U staničnoj membrani nosači stvaraju komplekse s transportiranim spojevima. Bubrežni tubuli izlučuju kalij i fosfate, koji se u velikim količinama unose hranom.

Kršenje sekretorne funkcije tubula javlja se kod dugotrajnih bubrežnih bolesti praćenih atrofijom, kao i kod inhibicije enzimskih sustava bubrežnih tubula tijekom raznih intoksikacija.

Etiologija i patogeneza bubrežne disfunkcije. Uzroci i uvjeti koji dovode do oštećenja bubrežne funkcije vrlo su raznoliki. Postoje ekstrarenalni (izvanbubrežni) i renalni (renalni) uzroci i uvjeti za poremećaje mokrenja i mokrenja.

Ekstrarenalni čimbenici. Među ekstrarenalnim uzrocima i stanjima bubrežne disfunkcije, glavni je poremećaj živčanih i humoralnih regulatornih mehanizama. To prvenstveno uključuje regulatornu ulogu cerebralnog korteksa, koja se, kao što je poznato, provodi kroz hipotalamo-hipofizni sustav.

Uloga cerebralnog korteksa u regulaciji funkcija bubrega potvrđuje se sposobnošću izazivanja uvjetovane refleksne promjene u njima. Tako je u pokusu na psima, kada se uvjetovani podražaj kombinirao s uvođenjem vode u rektum, količina ispuštenog urina se povećala. Naknadno je isti učinak postignut samo s uvjetovanim podražajem. Poznato je refleksno smanjenje izlučivanja urina, sve do potpunog prestanka. Dakle, bolna anurija može biti uzrokovana jakim elektrokutanim nadražajem, kao i raznim stresnim uvjetima.

Značajno oštećenje funkcije bubrega može se dogoditi s različitim lezijama hipotalamo-hipofiznog sustava. Utvrđeno je da smanjenje oslobađanja antidiuretskog hormona hipofize dovodi do značajnog povećanja izlučivanja urina i razvija se takozvani dijabetes insipidus, praćen dubokim poremećajem metabolizma vode i soli i drugim promjenama.

U nastanku poremećaja funkcije bubrega značajnu ulogu imaju hormoni nadbubrežnih žlijezda - aldosteron, štitnjače - tiroksin i gušterače - inzulin.

Izvanbubrežni čimbenici promjena u funkciji bubrega također uključuju različite poremećaje kardiovaskularnog sustava, osobito kod zatajenja cirkulacije. U tom slučaju, normalna opskrba krvlju bubrega je poremećena, au slučajevima oštrog pada sistemskog krvnog tlaka - ispod 40-50 mmHg - stvaranje urina potpuno prestaje.

Promjene u sastavu i svojstvima krvi, koje se mogu pojaviti, osobito s dubokim metaboličkim poremećajima i drugim patologijama (dijabetes melitus, ketoza, žutica), od velike su važnosti za poremećaj rada bubrega. Istovremeno se u krvi pojavljuju štetne tvari i tvari u neuobičajenim količinama koje je potrebno ukloniti iz organizma (glukoza, acetonska tijela, žučne kiseline i pigmenti, hemoglobin tijekom hemolize crvenih krvnih zrnaca, višak raznih minerala, soli i dr.). .).

Bubrežni faktori(bubrežne) - poremećaji mokrenja i mokrenja.

Svi oblici oštećenja bubrega, njihovih glavnih funkcionalnih elemenata - glomerula i tubula, dovode do oštećenja bubrežne funkcije. Među njima veliko mjesto zauzimaju upalni, degenerativni procesi i poremećaji cirkulacije u bubrezima, bubrežni kamenci i dr.

Opći oblici poremećaja mokrenja i patološke komponente urina. Ukupna količina izlučene mokraće - diureza, njen sastav i svojstva u fiziološkim uvjetima ovise o hranidbi životinje (staja, pašnjak, sočna krmiva, koncentrati), o stanju neurohumoralnih mehanizama koji reguliraju tjelesne funkcije, metabolizmu, kao io doba godine. Dnevna diureza kod goveda je 10-25 l, kod konja - 3-8 l, kod malih goveda - do 1 l, kod svinja - 1,5-8 l, kod pasa - do 1 l. Urin sadrži približno 96% vode, 1,5% anorganskih tvari i 2,5% organskih tvari.

Općeprihvaćeni kriteriji za procjenu fiziološkog stanja bubrega su količina izlučenog urina, njegov sastav i svojstva.

Odstupanja u količini izlučenog urina mogu nastati zbog kršenja sustava koji reguliraju aktivnost bubrega, s raznim bolestima bubrega, mokraćnog trakta itd. U ovom slučaju mijenja se ne samo količina izlučenog urina, već također učestalost mokrenja, ritam itd.

Poliurija- povećanje dnevne diureze. Njegov glavni patogenetski mehanizam je oštećenje bubrežnog tubularnog aparata, što remeti proces reapsorpcije. To je moguće s degenerativnim procesima u tubulima, upalama infektivne i toksične prirode, s preopterećenjem procesa reapsorpcije i smanjenjem aktivnosti enzimskih sustava epitelnih stanica bubrežnih tubula, koji osiguravaju prijelaz tvari iz krv do tubula i natrag.

Poliurija može biti posljedica povećanja glomerularne filtracije s povišenim filtracijskim tlakom i sniženjem onkotskog tlaka krvi zbog promjena neurohumoralne regulacije, npr. promjene količine antidiuretskog hormona koji luči hipofiza, inzulina. , itd. Lagano povećanje količine urina primjećuje se uz trajno povišenje krvnog tlaka.

Usporedno povećanje količine urina u hladnoj sezoni je kompenzacijsko zbog smanjenja funkcija drugih organa za izlučivanje (žlijezda znojnica) zbog blagog slabljenja njihove opskrbe krvlju.

Poliurija može biti uzrokovana lijekovima (diuretici).

Oligurija- smanjeno izlučivanje urina. Najjednostavniji mehanizam za smanjenje izlučivanja urina povezan je s oštrim padom sistemskog krvnog tlaka (kolaps), što rezultira oštećenjem opskrbe krvlju bubrega, sve do ishemije.

Nedostatak srčane aktivnosti različitog podrijetla također dovodi do smanjenja opskrbe krvlju bubrega, što je popraćeno otežanim odljevom venske krvi, kompliciranim povećanjem intraorganskog tlaka, oticanjem bubrežnog parenhima - sve to dovodi do slabljenja procesa filtracije.

Smanjenje količine urina može biti posljedica problema s cirkulacijom u samim bubrezima, na primjer, kada se bubrežna arterija sužava, što dovodi do pada tlaka u njoj, a time iu glomerulima.

Promjena onkotskog tlaka krvi dovodi do poremećaja njegovog normalnog odnosa između krvi i tkiva. Dakle, povećanje onkotskog tlaka krvi prati smanjenje procesa filtracije u glomerulima, što dovodi do oligurije.

Oligurija se očituje kada se broj funkcionalnih nefrona smanji zbog smanjenja područja filtracije i njezine brzine. Time se smanjuje stvaranje primarne mokraće. Sličan fenomen se opaža u različitim patološkim procesima u bubrezima. Tako je nedavno utvrđeno da s infektivno-alergijskim glomerulonefritisom dolazi do taloženja prorenalnih protutijela, što dovodi do zadebljanja bazalne membrane nefrona, ograničavajući ukupnu filtracijsku površinu bubrega.

Oligurija može biti subrenalnog podrijetla - suženje, kompresija, bolesti urinarnog trakta, bubrežni kamenci dovode do poremećaja izlučivanja i odljeva urina. U tom se slučaju povećava intrarenalni tlak, što može dovesti do potpunog prestanka mokrenja, jer je u takvim slučajevima, uz kršenje odljeva urina, moguć potpuni prestanak procesa filtracije u glomerulima.

anurija - potpuni prestanak izlučivanja urina. Pravi se razlika između prave anurije, koja se javlja kod zatajenja bubrega različitog podrijetla, i anurije u slučajevima pada tlaka u bubrežnim žilama - s velikim gubitkom krvi i drugim patološkim procesima koji dovode do oštrog pada sistemskog krvnog tlaka. Uzrok anurije je trovanje solima teških metala, koje teško oštećuju bubrežni epitel.

Ekstrarenalna anurija nastaje kada je mokraćni trakt blokiran mokraćnim kamencima, kompresijom uretera tumorima, refleksnim učinkom na bubrežne žile, što dovodi do njihovog spazma (emocije, akutna bol, itd.).

Dugotrajna anurija dovodi do hiperazotemije – uremije.

Poremećaj rada bubrega također se primjećuje kada je poremećeno izlučivanje različitih tvari, što dovodi do pojave u mokraći velikih količina njezinih uobičajenih sastojaka, ali češće tvari koje nisu svojstvene njenom normalnom sastavu.

Glukozurija je prisutnost šećera u urinu i javlja se kada je poremećena reapsorpcija glukoze.

Glukozurija može biti nutritivnog podrijetla – unos velike količine ugljikohidrata u organizam dovodi do porasta razine šećera u krvi – hiperglikemije, nakon čega slijedi izlučivanje urinom. Mehanizam ovog fenomena trenutno je prikazan na sljedeći način. Kada su razine glukoze u krvi neobično visoke, bubrežna tubularna heksokinaza (koja fosforilira glukozu u heksoza-6-fosfat) ne može fosforilirati povećanu količinu, tako da se ostatak izlučuje putem bubrega u urinu, dopuštajući da razina šećera u krvi ostane normalna.

Treba napomenuti da pojavi šećera u mokraći ne prethodi uvijek hiperglikemija. Dakle, glukozurija može biti posljedica inhibicije enzima odgovornih za proces fosforilacije glukoze u bubrezima. To je potvrđeno eksperimentom na modelu floridzinskog dijabetesa: kada se floridzin unese u organizam, dolazi do glukozurije bez zamjetnog porasta šećera u krvi.

Glukozurija je jedan od glavnih poremećaja kod dijabetes melitusa ili šećerne bolesti gušterače, čiji je eksperimentalni model reproduciran pomoću aloksana koji selektivno oštećuje beta stanice gušterače koje proizvode inzulin.

Pojava šećera u urinu moguća je u različitim patološkim stanjima tijela, kod toksemije ovaca, ketoze, bolesti jetre, bjesnoće itd.

Glukozurija može biti emocionalne prirode u lako razdražljivih životinja (konji), sa strahom, bijesom (u pasa) i boli, čija se geneza uglavnom sastoji u oslobađanju velikih količina adrenalina iz nadbubrežnih žlijezda.

Glukozurija bubrežnog podrijetla primjećuje se u patološkim procesima u bubrezima, zbog čega se povećava propusnost glomerularnih kapilara (glomerulonefritis, tuberkuloza, tumori), kao iu raznim oštećenjima bubrežnog tkiva.

Proteinurija- izlučivanje bjelančevina urinom. Jedan od važnih simptoma poremećaja rada i bolesti bubrega. Renalna proteinurija je glomerularnog i tubularnog porijekla.

Glomerularna proteinurija nastaje kada su glomeruli oštećeni, popraćeno povećanjem njihove propusnosti za proteine; Istodobno, proteini ne samo niske, već i visoke molekularne težine prolaze kroz glomerularni filter. Proteinurija tubularnog podrijetla opaža se kada je poremećena reapsorpcija proteina u tubulima, a javlja se s dubokim oštećenjem njihovog epitela (nefrotski sindrom, trovanje solima teških metala, kao i dugotrajna hipoksija).

Međutim, pojava bjelančevina u urinu također se primjećuje bez veze s patologijom bubrega: tijekom tjelesne aktivnosti, oštećenja uretera i drugih mokraćnih puteva, s raznim intoksikacijama, groznicom, poremećajima krvnog sustava itd.

Hematurija- pojava crvenih krvnih stanica u urinu zbog dubokog oštećenja glomerularnog filtra, karakterističnog za akutni glomerulonefritis; U ovom slučaju, crvene krvne stanice, ulazeći u kapsulu Bowman-Shumlyansky, prolaze u urin. Postoji hematurija subrenalnog podrijetla - s ozljedom uretera, mjehura, uretre, s tumorima, njihovom upalom. Također se opaža kod radijacijske bolesti.

Hemoglobinurija- pojava hemoglobina u mokraći zbog hemolize krvi u krvožilnom sustavu. Njegov neposredni uzrok su hemolitički otrovi različitog podrijetla (uključujući infektivne). Hlađenje tijela i komplikacije nakon transfuzije krvi mogu biti popraćene hemolizom i oslobađanjem hemoglobina u mokraću. Poznata je i postpartalna hemoglobinurija u krava u prvim tjednima nakon teljenja. Njegova pojava povezana je s nepravilnim hranjenjem i održavanjem, hipotermijom i intoksikacijom.

Leukociturija- prisutnost leukocita u urinu, karakteristična za upalne procese u bubrezima i mokraćnom sustavu. Često dolazi do uništenja bijelih krvnih stanica, što uzrokuje pojavu sluzi u mokraći. Uz piogenu infekciju, gnoj se nalazi u mokraći - piurija.

Cilindrurija je prisutnost posebnih tvorevina u mokraći, koje se prema obliku nazivaju cilindri. Nalaze se u svježe prikupljenom urinu. Postoje hijalinski, epitelni, voštani, zrnasti itd. cilindri.

Hijalinski odljevi pojavljuju se kada je poremećena reapsorpcija proteina; koaguliraju u bubrežnim tubulima, poprimajući njihov oblik. Epitelni odljevi nalaze se u urinu kada je oštećen epitel bubrežnih tubula, s nefrotskim sindromom itd. Odljevci formirani od dezintegriranih epitelnih stanica nazivaju se granularnim i ukazuju na akutni proces oštećenja tubula.

Tijekom dugotrajnih kroničnih procesa u tubulima, na primjer, s bubrežnom amiloidozom, u mokraći se nalaze voštani odljevci, karakteristični za poremećaj metabolizma lipida, degeneraciju bubrežnih tubula.

Indikanurija- čest razlog povećanja sadržaja indikana u urinu je povećanje sadržaja bjelančevina u hrani, osobito u kombinaciji s poremećajem želučane probave s hiposekrecijom i acilijom, oštećenjem jetre itd. Indikanurija u konja opažena je s truležnom razgradnjom proteina u crijevima, s gangrenom pluća, gnojnim pleuritisom itd.

Bakteriurija- prisutnost bakterija u mokraći, uglavnom kod septičkih infekcija, generalizacija infektivnog procesa.

Ljudski bubrezi imaju nekoliko funkcija, od kojih je jedna funkcija koncentracije. Ova sposobnost mokraćnih organa odgovorna je za specifičnu težinu urina izlučenog uz osmotski tlak. Ona je pak veća od krvne plazme. Ako postoji kršenje koncentracijske funkcije bubrega, specifična težina urina se mijenja gore ili dolje, ovisno o uzrocima patologije i karakteristikama njezinog tijeka.

Važno: stanje koncentracijske funkcije mokraćnih organa utvrđuje se isključivo određivanjem gustoće (specifične težine) urina. A njegova gustoća izravno ovisi o urei i drugim tvarima otopljenim u njemu.

Funkcije bubrega

Vrijedno je znati da se rad mokraćnih organa (bubrega) temelji na potpunom obavljanju njihovih neposrednih funkcija

Vrijedno je znati da se rad mokraćnih organa (bubrega) temelji na potpunom obavljanju njihovih neposrednih funkcija. Ovi su:

• Izlučivanje (izlučivanje). Uključuje uklanjanje sekundarne (konačne) mokraće iz tijela.
• Koncentracija. Odgovoran za koncentraciju soli i elemenata u tragovima u urinu.
• Filtriranje. Omogućuje učinkovitu glomerularnu filtraciju krvne plazme.
• Reapsorpcija. Uključuje reapsorpciju tvari korisnih za tijelo, kao što su proteini, glukoza, natrij, kalij itd.
• Sekretorni. Odgovoran za lučenje i izlučivanje produkata razgradnje masti, bjelančevina i ugljikohidrata u sekundarni urin.

Vrijedno je znati da kršenje jedne od funkcija dovodi do kvarova u cijelom tijelu. Međutim, najčešće se poremećaji opažaju u bubrežnim patologijama. Stoga, ako se sumnja na patologiju mokraćnih organa, liječnik provodi niz dijagnostičkih mjera za procjenu funkcije bubrega. Pogotovo ako specijalist posumnja na poremećaj koncentracijske funkcije bubrega.

Vrste poremećaja koncentracije bubrega

Sposobnost koncentracije mokraćnih organa može se promijeniti pod različitim čimbenicima, od žeđi do povećanog unosa vode

Koncentracijska sposobnost mokraćnih organa može se promijeniti pod različitim čimbenicima, od žeđi do povećanog opterećenja vodom. U ovom slučaju, osmolarnost krvne plazme u tijelu može se manifestirati u nekoliko oblika:

• Izostenurija. Ovdje je jasno izraženo oštećenje sposobnosti organa da koncentriraju urin. U tom će slučaju osmolarnost urina biti oko 300 mmol/litri, a njegova specifična težina neće biti veća od 1,010.
• astenurija. To je stanje bolesnika koje karakterizira gotovo potpuni poremećaj koncentracijske sposobnosti mokraćnih organa. U tom slučaju osmolarnost urina pada ispod 50 mmol/litri, a njegova specifična težina je 1,001 ili niža.
• Hipostanurija. U tom slučaju pacijent će imati specifičnu težinu urina do 1,025, a osmolarnost 850 mmol/litri, što ukazuje na ograničenu sposobnost bubrega da koncentriraju urin.

Uzroci poremećaja koncentracijske funkcije u mokraćnim organima

Jedna od funkcija bubrega (koncentracija) je poremećena iz različitih razloga, kao što je nedostatak kisika u krvi.

Jedna od funkcija bubrega (koncentracija) je poremećena iz raznih razloga. To mogu biti:

• Metabolički poremećaji zbog genetskih poremećaja ili kroničnih bolesti;
• Poremećaji štitnjače;
• Poremećaji u hematopoetskim procesima;
• Kronične bolesti bubrega;
• Opća iscrpljenost ljudskog tijela uslijed posta ili prekomjerne i dugotrajne tjelesne aktivnosti bez odgovarajućeg odmora;
• Nedostatak kisika u krvi;
• Pretjerano pregrijavanje (toplinski udar);
• Dugotrajna uporaba diuretika;
• Trajno visok krvni tlak (hipertenzija).

Metode proučavanja koncentracijske funkcije bubrega

U laboratorijskim uvjetima sposobnost bubrega da koncentriraju urin može se utvrditi na nekoliko metoda. Najčešći i informativni od njih su:

• Zimnitsky test;
• Rehbergov test.

Pogledajmo pobliže principe proučavanja takve funkcije bubrega kao što je koncentracija urina.

Zimnitsky test

U tom slučaju pacijentov dnevni i noćni urin prikuplja se u cijelosti.

U ovom slučaju, pacijentov urin se prikuplja u cijelosti tijekom dana i noću. U ovom slučaju, pacijentu se preporučuje normalan režim pijenja bez uzimanja diuretika (diuretika) ili, obrnuto, suzdržavanje od pijenja. Prilikom uzimanja Zimnitsky uzorka, urin se prikuplja prema principu dnevnog i noćnog volumena. Prva četiri dijela izlučenog urina, koji se prikupljaju u intervalima od 3-3,5 sata, smatraju se dnevnim biomaterijalom. Ovaj dio dnevne količine mora se sakupljati od 9:00 do 21:00 sat. Tada pacijent mora skupiti noćni urin u posebnu posudu. Ovdje se prikuplja 5-8 porcija biomaterijala od 21:00 do 9:00.

Vrijedno je znati da normalno zdrava osoba dnevno izluči oko 70-80% tekućine koju dnevno popije. U ovom slučaju, dnevno mokrenje je otprilike dvostruko više nego noćno. Dopuštene fluktuacije u gustoći urina prikupljene od zdrave osobe su 0,012-0,916. U tom slučaju, u barem jednom od sakupljenih dijelova izlučenog urina, pokazatelj specifične težine mora biti jednak 0,017.

Važno: kada povećavate dnevni volumen urina, obratite pozornost na čimbenike kao što je konvergencija oteklina. Ako se, naprotiv, volumen urina smanji, tada pacijent može, naprotiv, doživjeti oteklinu. Potrebno je znati da ako pacijent ima povećan omjer dnevnog i noćnog mokrenja, tada najvjerojatnije pacijent ima poremećaje u radu srca.

Dekodiranje pokazatelja prema Zimnitskom

Kada dobijete rezultate nakon ispitivanja urina pomoću Zimnitsky testa, možete dobiti određene rezultate koji se tumače na sljedeći način:

• Niska gustoća prikupljenog urina u različitim dijelovima. Ovaj pokazatelj je karakterističan za izohipostenuriju. U pravilu, ovaj fenomen je u većini slučajeva karakterističan za bolesnike s kroničnim bolestima bubrega (pijelonefritis, glomerulonefritis, policistična bolest, hidronefroza, itd.). Ovdje vrijedi znati da se upravo u tim slučajevima prvenstveno smanjuje funkcija koncentracije bubrega. Zato Zimnitsky test daje stručnjaku mogućnost dijagnosticiranja bolesti bubrega u ranim fazama njihovog razvoja, kada se proces još uvijek može obrnuti.
• Mala gustoća sakupljenih uzoraka urina s umjerenim fluktuacijama. Ako tijekom dana specifična težina sakupljenih volumena urina varira između 1,002-1,004, tada stručnjak ima sve razloge za sumnju na dijabetes insipidus. To jest, u tijelu pacijenta dolazi do smanjenja koncentracije hormona vazopresina, koji je odgovoran za antidiurezu. U tom slučaju pacijent može doživjeti stalnu žeđ, gubitak težine, česte potrebe za odlaskom na zahod i povećanje dnevnog volumena izlučenog urina. U nekim slučajevima i do 15 litara dnevno.

Rehbergov test

Ova metoda laboratorijskog ispitivanja urina omogućuje nam određivanje stupnja funkcioniranja ekskretornih i reapsorpcijskih sposobnosti bubrega.

Ova metoda laboratorijskog ispitivanja urina omogućuje određivanje stupnja funkcioniranja ekskretorne i reapsorpcijske sposobnosti bubrega. Za provođenje analize, urin se uzima od pacijenta nakon buđenja sat vremena, dok pacijentu nije dopušteno ustati. To jest, materijal se prikuplja u ležećem položaju. Sredinom tog vremenskog razdoblja uzima se i krv pacijenta na analizu kako bi se odredila razina kreatina u njoj. Zatim pomoću određene formule laboratorijski tehničar izračunava brzinu glomerularne filtracije koja je pokazatelj ekskretorne funkcije mokraćnih organa. Također, na temelju iste formule određuje se brzina reapsorpcije u bubrežnim tubulima.

Važno: normalno, u bolesnika srednje dobi, brzina procesa filtracije u glomerulima je od 130 do 140 ml / min.

Ako se stopa CF smanji, tada se u tijelu pacijenta mogu pojaviti sljedeći patološki procesi:

• Kronični nefritis:
• Hipertenzija i, kao rezultat, oštećenje oba bubrega;
• Dijabetes.

Ako se CF smanji na 10% norme, tada će tijelo pacijenta biti otrovano produktima razgradnje proteina i dušičnim otpadom, što prijeti uremijom. S ovom dijagnozom pacijenti ne žive više od tri dana. Također valja znati da se brzina pada glomerularne filtracije smanjuje kod pijelonefritisa, dok se kod glomerulonefritisa koncentracijska sposobnost mokraćnih organa brže smanjuje.

Imajte na umu da ako se brzina glomerularne filtracije krvne plazme smanji na 40 ml / min, tada već možemo govoriti o kroničnom procesu zatajenja bubrega. Ako razina CP padne na 5-15 ml / min, onda je to već završni stadij zatajenja bubrega. U tom slučaju, pacijentu je indicirana transplantacija organa ili redoviti postupak pročišćavanja krvi pomoću aparata "umjetni bubreg".

Tubularna reapsorpcija

Ova funkcija mokraćnih bubrega ima stope u rasponu od 95-99%. Ponekad se stopa reapsorpcije može smanjiti na 90% zbog prekomjernog pijenja ili produljene uporabe diuretika. Međutim, ako stopa reapsorpcije padne još niže, to može ukazivati ​​na dijabetes insipidus. Ako stopa reapsorpcije vode padne, tada stručnjak može posumnjati na primarno smanjenje bubrega na pozadini pijelonefritisa ili glomerulonefritisa, koji se javlja u kroničnom obliku. Ili posumnjati na sekundarno smanjenje organa zbog dijabetičke nefropatije ili hipertenzije.

Važno: ako se primijeti smanjenje stope reapsorpcije, tada će također biti vidljivo kršenje sposobnosti bubrega da se koncentriraju, jer ove dvije funkcije u potpunosti ovise o procesima koji se odvijaju u sabirnim kanalima bubrega.

Zatajenje bubrega je ozbiljno i opasno stanje za ljudsko zdravlje, koje utječe i na mokraćne organe i na tijelo u cjelini. Patologija se može razviti bez obzira na spol. Ali simptomi zatajenja bubrega kod muškaraca značajno se razlikuju od onih kod žena. Razlog za to su fiziološke karakteristike.

Značajke bolesti kod muškaraca

Zatajenje bubrega je bolest u kojoj mokraćni organi potpuno ili djelomično prestanu funkcionirati. U bubrezima postoji acidobazna, vodeno-solna i osmotska neravnoteža, što uzrokuje kvarove u svim ostalim organskim sustavima. Postoje dvije vrste patologije - kronične i akutne.

Bolest se kod muškaraca manifestira oticanjem lica, ruku i nogu, gastrointestinalnim problemima i razvojem hipertenzije. Također postoje promjene u volumenu tekućine koja se oslobađa tijekom normalnih uvjeta pijenja, smanjenje funkcija imunološkog sustava i osjetljivost tijela na česte prehlade.

Loše navike (alkoholizam, pušenje, ovisnost o drogama) i rak prostate mogu izazvati probleme s bubrezima. Ako se liječenje ne provede pravodobno, svi organi ljudskog tijela pate od komplikacija. U slučaju trovanja i metaboličkih poremećaja razvijaju se nepovratni procesi. Svake godine povećava se broj predstavnika jake polovice stanovništva s bolesnim bubrezima.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega kod muškaraca karakterizira razvoj oligurije ili anurije. Ako proces filtracije ne uspije, dolazi do samootrovanja organizma zbog promjena u ravnoteži vode i elektrolita. Simptomi se manifestiraju ciklički, a pravodobno liječenje može u potpunosti vratiti rad bubrega.

Čimbenici koji izazivaju patologiju

Zbog raznolikosti uzroka zatajenja bubrega dijele se u tri skupine:

1. Stanje šoka, kolaps. Nagli poremećaj protoka krvi u mokraćnim organima uzrokuje prerenalno akutno zatajenje bubrega.
2. Opijenost tijela otrovima, infekcija, akutna upala. Razvija se bubrežni oblik.
3. Ozljede ili odsutnost mokraćnih organa, blokada izlaznog trakta mokraće. Formira se postrenalni tip bolesti.

Simptomi patologije

Svi znakovi akutnog zatajenja bubrega dijele se na specifične i nespecifične. Prva skupina uključuje oštro smanjenje volumena oslobođene tekućine sve dok proizvodnja urina potpuno ne prestane. Nespecifični simptomi uključuju gubitak apetita, simptome trovanja (mučnina, proljev, povraćanje), oticanje ruku i nogu, pretjeranu ekscitaciju ili inhibiciju središnjeg živčanog sustava i povećanje veličine jetre.

Stupnjevi progresije patologije

U medicini se razlikuju 4 stadija bolesti: početni, oligoanurički, diuretički i stadij oporavka. U prvom stupnju bolesti opaža se bljedilo epidermisa, pogoršanje zdravlja, mučnina i bol u trbuhu.

U drugoj fazi, urin iznenada prestaje da se oslobađa ili je njegova količina oskudna. Tekućina postaje krvava i sadrži mnogo taloga. Kada pluća nateknu, javlja se nedostatak zraka i čuju se vlažni hropci. Pacijent se počinje osjećati loše jer doživljava učinke intoksikacije. Karakterizira ga letargija, otekline u svim dijelovima tijela, adinamija, pacijent stalno želi spavati. Faza traje od nekoliko sati do nekoliko dana. Ako bolest napreduje, mogu se očekivati ​​komplikacije kako na bubrezima, tako i na drugim organima ljudskog tijela.

Stadij diuretika je početak oporavka. Dijeli se na ranu diurezu i poliuriju. Dokaz ponovnog uspostavljanja funkcije koncentracije je stalno povećanje diureze. Dehidracija stanica je moguća, ali sve ide na bolje s oporavkom bubrega. Ostali tjelesni sustavi također nastavljaju svoj rad. Ovaj period traje oko mjesec dana.

Faza oporavka može trajati dva mjeseca. U ovom trenutku, mokraćni organi i svi ostali zahvaćeni sustavi potpuno su obnovljeni.

Uzimajući osloboditi od bolesti

Liječenje se odabire prema stupnju razvoja bolesti. U početnoj fazi, oni se rješavaju uzroka koji ga je izazvao. S razvojem oligurije propisana je kompleksna terapija, čija je svrha vratiti normalan odljev urina. To uključuje diuretike, furosemid, antibiotike.

Prognoza akutnog zatajenja bubrega ovisi o pravodobnosti dijagnoze i terapije. Potpuna obnova funkcije bubrega događa se u približno 40% slučajeva. Do 15% pacijenata se djelomično oporavi. 3% bolesnika zahtijeva redovitu hemodijalizu.

Kronična patologija

CRF je oštećenje bubrega, zbog čega strukturne jedinice organa postupno umiru. Vezivno tkivo zamjenjuje bubrežno tkivo. Organ se smanjuje u veličini.

Čimbenici koji doprinose razvoju patologije:

• glomerulonefritis, kronični pijelonefritis;
• malformacije mokraćnog organa;
• dijabetes;
• vaskularne lezije i druge sistemske bolesti.

Kako se bolest manifestira?

Kod kroničnog zatajenja bubrega simptomi kod muškaraca ovise o stupnju razvoja patologije. Latentni stadij se javlja bez vidljivih znakova. Osoba se počinje brzo umarati. Nalaz krvi je uredan, u urinu postoji mala količina proteina.

Tijekom kompenzacijske faze, testovi urina i krvi pokazuju odstupanja od norme. Povećava se diureza. Intermitentni stadij karakterizira oštećenje bubrežne funkcije. U krvi se dijagnosticira povećanje kreatinina i ureje. Simptomi uključuju suha usta, nedostatak apetita, mučninu, povraćanje i slabost. Osoba postaje bolja i gora.

U terminalnom stadiju dolazi do uremičnog trovanja. Urin prestaje izlaziti. Cijelo tijelo je zahvaćeno metaboličkim toksinima (pluća otiču, razvija se perikarditis, srčana distrofija itd.).

Terapijske metode kroničnog zatajenja bubrega

Nakon kompletnog pregleda, pacijentu se propisuje liječenje. Ovisi o stupnju progresije bolesti. U prvoj fazi, terapija je usmjerena na uklanjanje primarne bolesti i sprječavanje pogoršanja. S drugim stupnjem razvoja patologije potrebno je zaustaviti daljnje pogoršanje zatajenja bubrega.

U trećoj fazi bolesti propisano je složeno liječenje usmjereno na zaustavljanje procesa oštećenja bubrega i uklanjanje lezija u drugim tjelesnim sustavima. U četvrtoj fazi (ako bubrezi zataje), pacijentu se propisuje nadomjesna terapija.

Dijeta za zatajenje bubrega

Prehrana može pogoršati stanje i izazvati komplikacije, stoga je važno pridržavati se posebne dijete. Odabire se pojedinačno za svakog pacijenta, uzimajući u obzir komplikacije i stupanj razvoja bolesti. Potrebno je ograničiti unos soli, kao i hrane bogate fosfatima i proteinima (zamjena životinjskih proteina biljnim). Jelovnik sastavljaju nutricionist i nadzorni liječnik.

Ishod bolesti

S pravilno odabranom terapijom uzimajući u obzir individualne karakteristike pacijenta i pravovremenu dijagnozu akutne PN, bubrezi se mogu potpuno oporaviti. U nedostatku odgovarajućeg liječenja, bolest postaje kronična. Proces je nepovratan.

Simptomi i liječenje zatajenja bubrega u djece

Simptomi zatajenja bubrega u djece ovise o kliničkoj težini i razlozima koji su izazvali poremećaj homeostaze. Na prve znakove, roditelji trebaju odmah oglasiti alarm; samo kompetentno i pravodobno liječenje zaštitit će dijete od ozbiljnih posljedica i spasiti život.

• Akutno pedijatrijsko zatajenje bubrega
• Faze bolesti
• Kronično zatajenje bubrega
• Glavni razlozi
• Uzroci patologije u novorođenčadi
• U djece mlađe od godinu dana
• Kod starije djece
• Komplikacije i posljedice
• Dijagnostika
• Hitna pomoć
• Metode terapije
• Konzervativne metode
• Aktivne metode liječenja djece
• Hemodijaliza
• Transplantacija bubrega
• Prevencija

Akutno pedijatrijsko zatajenje bubrega

Simptomi akutnog zatajenja bubrega uvijek su izraženi i pojavljuju se iznenada. Patologija je popraćena djelomičnim ili potpunim prestankom rada bubrega. Djetetovo izlučivanje urina naglo se smanjuje; u teškim slučajevima istjecanje urina potpuno prestaje. Kao rezultat toga, otrovne tvari se ne uklanjaju iz tijela djeteta. Bolest je također karakterizirana izraženim brzim smanjenjem glomerularne filtracije uz nemogućnost održavanja homeostaze.

Fulminantni razvoj akutnog zatajenja jetre može dovesti do uremičke kome ili smrti. Na prvim simptomima treba odmah pozvati hitnu pomoć.

Uzroci patologije često su kongenitalne abnormalnosti razvoja organa ili policistične bolesti (višestruke cistične formacije). Zatajenje bubrega kod djeteta javlja se u pozadini stečenih zaraznih bolesti s produljenim nakupljanjem toksina. Do ozbiljnih poremećaja u radu bubrega dolazi zbog nekroze bubrežnog tkiva, akutnog glomerulonefritisa i arterijske tromboze.

Faze bolesti

Simptomi i znakovi ovise o obliku patologije.

Postoje 4 uzastopne faze:

1. Početna (preanurička) – prvi dan dolazi do smanjenja količine izlučene mokraće. U bubrezima se razvijaju patološki procesi, zbog čega organi postupno gube svoje osnovne funkcije.
2. Drugi (anurijski) traje od jednog dana do tri tjedna. Toksini i proizvodi metabolizma dušika ne napuštaju tijelo. Poremećena je acidobazna ravnoteža, dolazi do akutne intoksikacije, mokrenje može potpuno prestati. Ova faza je popraćena izraženim simptomima.
3. Treći (poliurični) - razdoblje oporavka traje 2-3 tjedna. Postupno se poboljšava diureza djeteta, normaliziraju se funkcije bubrega, krvožilnog sustava i probave.
4. Četvrti (restorativni) – oporavak se događa nakon što bubrežna tkiva potpuno obnove svoju funkciju. Tijekom oporavka dijete je pod liječničkim nadzorom.

Kronično zatajenje bubrega

Kronični oblik zatajenja bubrega karakterizira postupni razvoj patologije. Uzroci su nasljedne, urođene anomalije i stečene bolesti bubrega. Zbog progresivnog odumiranja nefrona dolazi do skleroze bubrežnog parenhima, a potom se pokreće kaskada patoloških reakcija. Zbog toga je zahvaćeno tkivo potpuno uništeno, oboljeli organ se smanjuje, a bubreg atrofira.

Razvoj kliničke slike dijeli se u 4 karakteristična stadija:

1. Latentno - manifestira se povećanim umorom, suhim ustima, općom slabošću.
2. Kompenzirano - dolazi do smanjenja dnevne količine urina, a biokemijski parametri krvi se pogoršavaju.
3. Intermitentno - dijete je mučeno stalnom jakom žeđi, gag refleksom, gubitkom apetita. Postoji pogoršanje zdravlja, nepovratni procesi napreduju u tijelu.
4. Terminalni ili dijalizni stadij - karakterizira oštra promjena raspoloženja, apatija, pojavljuju se znakovi neprimjerenog ponašanja, djetetov znoj miriše na urin. Postoje izraženi fiziološki simptomi zatajenja bubrega: proljev, povraćanje, nadutost, hipotenzija, distrofija miokarda. Ako bolest uznapreduje do ovog stadija, jedino kontinuirana krvna dijaliza može spasiti dijete. Postupak pomaže bebi da dočeka transplantaciju bubrega i podupire tijelo, sprječavajući komplikacije.

Glavni razlozi

Znakovi razvoja patologije često su kongenitalne abnormalnosti organa ili stečene bolesti bubrega, genetska predispozicija.

Među čimbenicima za razvoj zatajenja bubrega su sljedeći:

• komplikacije nakon zaraznih bolesti;
• opijenost tijela kao posljedica trovanja;
• gubitak krvi od ozljeda;
• stanje šoka;
• blokada urinarnog trakta;
• intrauterine malformacije.

Postoji i niz bolesti čija je komplikacija funkcionalno oštećenje bubrega:

• glomerulonefritis;
• stenoza bubrežne arterije;
• sistemski eritematozni lupus;
• sklerodermija;
• amiloidoza bubrega;
• Fanconijev sindrom;
• pijelonefritis.

Među uzrocima nedostatka, liječnici ističu abnormalno formiranje organa tijekom intrauterinog razvoja. Nažalost, u ovom slučaju nemoguće je izliječiti patologiju. Roditelji mogu samo održavati zdravlje djeteta na razini potrebnoj za život.

Uzroci patologije u novorođenčadi

U dojenčadi se poremećaj bubrežne funkcije javlja zbog intrauterine hipoksije, prirođene srčane bolesti, hipotermije i hiperkapnije. Ako novorođenče ima trombozu bubrežnih arterija, povećava se vjerojatnost razvoja ove bolesti.

Zatajenje bubrega može biti uzrokovano sustavnim poremećajima urinarnog trakta. Patologija se javlja kao posljedica hipoksije ili intrauterine infekcije fetusa, što je osobito važno tijekom teškog poroda s komplikacijama.

U djece mlađe od godinu dana

U prvim mjesecima života zatajenje bubrega uzrokuje i prirođene (nasljedne) i stečene bolesti. Često su uzroci bolesti crijevne infekcije. Kod beba mlađih od godinu dana, patologija se javlja zbog metaboličkih poremećaja u tijelu, hemolitičko-uremijskog sindroma, tkivne bubrežne disembriogeneze, tubulopatije i drugih patologija.

Kod starije djece

Nakon tri godine faktori za razvoj zatajenja bubrega su:

• infekcija bubrežnog tkiva s patogenom mikroflorom;
• trovanje nefrotoksičnim lijekovima;
• uzimanje lijekova bez nadzora liječnika;
• psihičke i fizičke traume.

U odrasle djece nedostatak se razvija u pozadini autoimunih poremećaja, opstrukcije mokraćnog sustava različite etiologije i pogoršanja kroničnih bolesti bubrega.

U početnoj fazi, zatajenje bubrega (CKD) se ne manifestira ni na koji način, stoga je važno obratiti pozornost čak i na manje simptome.

Prvi znakovi zatajenja bubrega kod djeteta, koji bi trebali upozoriti roditelje:

• poremećaji izlučivanja urina;
• stalan osjećaj slabosti i umora;
• česti nagon za mokrenjem;
• žutost kože;
• povišena tjelesna temperatura bez znakova virusne bolesti;
• mučnina;
• oticanje lica, ruku i nogu;
• oslabljen tonus mišića.

Uz zatajenje bubrega, dijete ponekad razvije tremor ili nefrotski sindrom. Urin mijenja boju i sadrži sluz i krvave ugruške. Prilikom provođenja biokemijske studije, protein će se otkriti u urinu. To je zbog činjenice da je u slučaju zatajenja bubrega oštećena sluznica svih organa mokraćnog sustava.

U slučaju teške intoksikacije kod djeteta:

• temperatura naglo raste;
• koža postaje plava;
• urin postaje taman s krvlju u njemu;
• opažaju se skokovi tlaka;
• teške zimice;
• mogući su gubitak svijesti i koma.

Važno! Ako dijete osjeti ove simptome, potrebno je što prije javiti se pedijatru koji će vas uputiti liječnicima specijaliziranim na daljnje liječenje. U teškim slučajevima odmah nazovite hitnu pomoć.

Komplikacije i posljedice

Kasna dijagnoza zatajenja bubrega ili pogreške u liječenju mogu uzrokovati teške komplikacije, pa čak i smrt. Kako bolest napreduje, nedostatak bubrežnih funkcija se povećava, funkcioniranje svih organa i sustava djeteta je poremećeno, a ozbiljno trovanje metaboličkim produktima dovodi do ozbiljnih nepovratnih posljedica.

Opasne komplikacije kod djece su:

• zatajenje više organa;
• hiperkalemija (rizik od srčanog zastoja);
• uremijska koma;
• sepsa (infekcija krvi i organa).

Uz zatajenje bubrega, djetetov živčani sustav pati. Zaostaje u razvoju, slabo govori i teško se prilagođava društvu. Ali strašno je to što će dijete umrijeti ako se transplantacija bubrega ne provede na vrijeme.

Dijagnostika

Da biste postavili točnu dijagnozu, provedite:

• vanjski pregled i povijest bolesti;
• laboratorijski testovi (opći i kemijski testovi krvi i urina, Zimnitsky i Reberg testovi);
• Ultrazvuk, EKG - proučava se struktura bubrega.
• biopsija punkcije - pomaže procijeniti stupanj oštećenja tkiva organa i odrediti mogućnosti tijeka patologije.

Složena dijagnostika uključuje testove s opterećenjem vodom i korištenje vazodilatatora. Svrha takve studije je razlikovati pravu bolest od drugih patologija. Također se koriste magnetska rezonancija i kompjutorizirana tomografija.

Hitna pomoć

U akutnim oblicima zatajenja bubrega zbog teške intoksikacije tijela, dijete zahtijeva hitnu njegu. U tom slučaju, roditelji trebaju hitno nazvati hitnu pomoć, pacijent će biti hospitaliziran i tijelo će biti detoksificirano. Da biste to učinili, prvo izvršite ispiranje želuca, a zatim očistite probavni sustav enterosorbentima. Ako postoji jasna opasnost za život djeteta, liječnici provode hemodijalizu ili hemosorpciju.

Metode terapije

Liječenje je usmjereno na ponovno uspostavljanje funkcije bubrega i usporavanje napredovanja bolesti. U svakom slučaju, tijek terapije odabire se pojedinačno. Prvo, uklanja se glavni uzrok koji je postao provokator patologije. U liječenju kroničnog zatajenja bubrega koristi se antibiotska terapija, to su lijekovi serije penicilina ili skupine cefalosporina. Dodatno, propisani su postupci za čišćenje i vraćanje cirkulacije krvi. Ovisno o kliničkoj slici i obliku bolesti, primjenjuje se medikamentozno ili aktivno liječenje.

Konzervativne metode

Opća terapija uključuje:

• pridržavanje dijete bez soli s malo proteina;
• diuretici su propisani za povećanje diureze;
• koristiti hormonske lijekove za smanjenje aktivnosti autoimunih procesa u tijelu;
• uzimanje stimulansa eritropoeze za liječenje anemije u djece;
• regulacija krvnog tlaka kako bi se spriječio razvoj srčanih bolesti;
• Antacidi se koriste za smanjenje kiselosti želuca;
• Redovitim unosom kalcija i vitamina D spriječiti pojavu bubrežne osteodistrofije.

Aktivne metode liječenja djece

Kada lijekovi ne pomažu, pacijentu se propisuje hardverska terapija, koja mu omogućuje održavanje vitalnih funkcija i sprječavanje recidiva.

Hemodijaliza

Jedinstveni postupak pročišćavanja krvi, koji se provodi pomoću uređaja "umjetni bubreg". Cilj terapije hemodijalizom je ekstrarenalno pročišćavanje krvi, uklanjanje toksičnih produkata metabolizma iz tijela i uspostavljanje ravnoteže vode i soli. Hemodijaliza može produžiti život djeteta, ali pacijent mora stalno posjećivati ​​centar za dijalizu.

Postupak uključuje umjetno pročišćavanje krvi i korekciju ravnoteže vode i soli zbog filtracije tvari kroz trbušnu šupljinu. Prednost tehnike je pročišćavanje krvi i normalizacija ravnoteže soli kod kuće. Peritonealna dijaliza koristi prijenosni uređaj koji se nosi na osobi. U slučaju kroničnog zatajenja, ovaj se uređaj koristi do transplantacije donorskog organa.

Transplantacija bubrega

Danas je transplantacija bubrega donora u djece uobičajena operacija, stopa preživljavanja nakon operacije je 80%. Liječnici potvrđuju da transplantacija bubrega ne samo da poboljšava kvalitetu života bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega, već i produljuje njegovo trajanje. Poteškoće su povezane s manjkom donorskih organa, pa mnogi bolesnici s kroničnim zatajenjem ne prežive transplantaciju.

Prevencija

Rizik od kroničnog zatajenja bubrega u djece može se smanjiti brižnim odnosom roditelja prema njihovom zdravlju, u ranoj fazi razvoja bolest se može potpuno izliječiti bez neugodnih posljedica. Kako bi se izbjegle kongenitalne patologije, buduća majka mora voditi zdrav stil života.

Da biste spriječili razvoj zatajenja bubrega potrebno je:

• pravovremeno liječiti bolesti bubrega (pijelonefritis, glomerulonefritis, itd.);
• ispravno prilagoditi sastav i norme prehrane;
• suzdržite se od nerazumne uporabe lijekova i budite oprezni pri korištenju narodnih lijekova.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega dug je proces koji zahtijeva strogo pridržavanje svih medicinskih preporuka. Prognoza za obnovu funkcije bubrega donosi se na temelju specifične dijagnoze. Suvremeni lijekovi i metode terapije omogućuju djetetu normalan život 20-30 godina, ali se bolest može brzo razviti, pa je smrtnost još uvijek visoka.

Uzroci i liječenje akutnog zatajenja bubrega

Rad bubrega je čišćenje krvi i uklanjanje proizvoda filtracije i otpada iz tijela s urinom. Tako se oslobađaju nusprodukti metabolizma. Naglo pogoršanje ovog rada ili njegov potpuni prestanak uzrokuje sindrom - akutno zatajenje bubrega (ARF). Kao rezultat toga, postoji neuspjeh u jasno koordiniranoj razmjeni elektrolita i vode. Tjelesna samoregulacija je ozbiljno poremećena. Akumulacija metaboličkih proizvoda i tekućine remeti ostalo funkcioniranje vitalnih organa.

Uzroci i vrste

Akutno zatajenje bubrega nastaje iznenada, ali se ne pojavljuje bez uzroka, već se razvija kao odgovor na patologiju ili jake vanjske podražaje.

Sljedeći čimbenici ga izazivaju:

• intoksikacija;
• infekcija;
• opstrukcija;
• upalni procesi.

Šok bubrega nastaje zbog značajnog gubitka krvi: rane, ozljede, posljedice operacija, pobačaja, opeklina, ozeblina, nekompatibilnosti krvnih grupa tijekom transfuzije. Kod opijenosti otrovom razvija se toksično stanje bubrega. Izazivaju ga živine pare, arsen, nejestive gljive, otrovni ugrizi, predoziranje lijekovima, droga, alkohol, zračenje.

Koncept "infektivnog bubrega" navodi se u složenim oblicima meningokokemije, leptospiroze i kolere. ARF izaziva opstrukciju (opstrukciju) urinarnog trakta. Začepljenje nastaje kamencem, rastom tumora, kompresijom zbog ozljeda uretera, trombozom ili embolijom bubrežnih žila.

Posljedice upalnih procesa u bubrezima - akutni pijelonefritis (upaljena zdjelica) ili glomerulonefritis (upaljeni glomeruli) mogu biti fatalne.

Nekroza srčanog tkiva tijekom srčanog udara, značajna oštećenja jetre ili gušterače također smanjuju dotok krvi u bubrege, prehranu i zasićenost kisikom te uzrokuju sindrom akutnog zatajenja bubrega.

Postoji klasifikacija ili podjela OPN-a ovisno o utjecaju štetnog čimbenika:

• prerenal – javlja se zbog različitih vanjskih razloga (šok, hemoliza);
• bubrežni ili parenhimski - uzrokovan unutarnjim oštećenjem bubrežnog tkiva;
• postrenalni (opstruktivni) oblik javlja se kod zdravih bubrega, ali u odsutnosti mokrenja zbog oštećenja ili opstrukcije u mokraćnom sustavu.

Prerenalno i postrenalno akutno zatajenje bubrega je funkcionalne prirode, dok je renalno akutno zatajenje bubrega organsko. Ali to ne traje dugo i ubrzo sve tri vrste postaju organske.

Manifestacije i stadiji akutnog zatajenja bubrega

Na temelju brzine razvoja simptoma i njihove kliničke manifestacije pojava zatajenja bubrega dijeli se u četiri faze:

• početni (trenutak bubrežne disfunkcije, početak djelovanja čimbenika koji je izazvao akutno zatajenje bubrega);
• oligoanurijski (aktivni učinak čimbenika koji uzrokuje akutno zatajenje bubrega, očituje se padom dnevne diureze);
• poliurijski (pružanje pomoći, povećanje diureze);
• rekonvalescencija (obnova rada).

Početna faza može trajati nekoliko sati i, ako se ne zaustavi, prelazi u sljedeću. Karakteriziraju je letargija, slabost, pospanost, mučnina i nedostatak apetita te rijedak nagon za mokrenjem.

Sljedeća faza je oligoanurična. Karakteriziraju ga sljedeće značajke:

• mala količina izlučenog urina tijekom dana, manje od 1/2 litre;
• tamna boja urina;
• hipertenzija;
• oteklina;
• srčana aritmija;
• plitko disanje, piskanje, otežano disanje;
• dispeptički poremećaji (proljev, povraćanje);
• analiza urina otkrila je velike količine proteina (proteinurija) i krvi (hematurija);
• u krvnim pretragama postoji prekomjeran sadržaj fosfata, dušika, natrija, kalija, ali niska razina crvenih krvnih stanica;
• zamagljivanje svijesti do komatoznog stanja;
• imunitet se smanjuje, što čini tijelo ranjivim na viruse i bakterije;
• acidobazna ravnoteža u tijelu je poremećena.

Ovo je teška i opasna faza, može imati dodatne simptome karakteristične za razvoj sistemskih procesa.

Sljedeća faza naziva se poliurička, karakterizira je značajno povećanje dnevnog volumena urina (diureza). Postupno se povećava na dvije litre ili više dnevno, ali nedostatak je što se velika količina kalija gubi urinom. Stoga su sljedeće manifestacije svojstvene pozornici:

• slabljenje (hipotonija) motoričkih mišića do stanja nepotpune paralize;
• poremećaji srčanog ritma, razvoj bradikardije (nizak broj otkucaja srca);
• bljedilo;
• Pretrage urina bilježe pad kreatinina i uree, gustoće i specifične težine.

Pravodobnim uklanjanjem čimbenika koji je uzrokovao poremećaj funkcije bubrega i dobro organiziranim liječenjem dolazi do obnavljanja funkcije bubrega. Normalizira se omjer kalija, kalcija, natrija i drugih elektrolita, smanjuje se razina dušika i dolazi do ravnoteže. To je faza oporavka bubrežne funkcije, a može trajati do godinu dana.

Komplikacije akutnog zatajenja bubrega

Komplikacije uzrokovane sindromom akutnog zatajenja bubrega od strane kardiovaskularnog sustava uključuju hipertenziju (povišeni krvni tlak), aritmije, perikarditis i cirkulacijsko zatajenje. Od strane živčanog sustava: depresija, smetenost, dezorijentacija.

Promjene u metabolizmu vode i soli koje remete ravnotežu dovode do hipokalijemije. Njegovi simptomi su izraženi u mišićnoj slabosti, do paralize i ozbiljnim prekidima u radu srca, do njegovog zaustavljanja. Osim toga, s akutnim zatajenjem bubrega, proces hematopoeze je inhibiran, smanjena je proizvodnja i životni vijek crvenih krvnih stanica (eritrocita), odnosno razvija se anemija.

Smanjenje imuniteta kod akutnog zatajenja bubrega sprječava tijelo u borbi protiv infekcije. To komplicira stanje i ispunjeno je dodatkom sustavnih upalnih procesa.

Gastrointestinalni trakt reagira na akutno zatajenje bubrega težinom u području želuca, dispeptičkim poremećajem (mučnina, gubitak apetita, povraćanje, problemi sa stolicom). Ponekad želudac reagira uremičnim gastroenterokolitisom.

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega

Dijagnosticiranje akutnog zatajenja bubrega nije teško, važno je identificirati čimbenik koji je uzrokovao poremećaj. U tu svrhu koriste se laboratorijske i instrumentalne metode.

U akutnom zatajenju bubrega opći klinički testovi pokazuju visoku razinu ESR i nizak hemoglobin i crvene krvne stanice. U urinu se otkrivaju proteini, crvene krvne stanice i bijele krvne stanice. Biokemijski test krvi otkriva visoke razine kreatinina, uree i kalija; niske – natrija i kalcija.

Uzorci urina prema Zimnitskom bilježe smanjenje dnevne diureze.

Ultrazvukom se određuje veličina bubrega i prisutnost kamenaca ili tumora u njima. Biopsija je neophodna za analizu stanja parenhima (bubrežno tkivo). Vaskularni Doppler ultrazvuk procjenjuje stanje stijenki bubrežnih žila i brzinu protoka krvi u njima.

EKG, radiografija pluća i srca potrebni su za procjenu njihovog stanja u situaciji metaboličkih poremećaja. Ako primijetite znakove poremećaja mokrenja ili smanjenje količine urina tijekom dana, odmah se obratite urologu za savjet.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Tijek akutnog zatajenja bubrega zahtijeva medicinsku skrb korištenjem metoda intenzivne njege u bolničkom okruženju. Inače će se stanje pogoršati, preći u kronični oblik i postati opasno po život.

Dakle, ako je AKI uzrokovan pomicanjem kamenca ili trovanjem, postoperativnim krvarenjem ili ozljedom, potrebna je hitna hitna pomoć.

Algoritam liječenja započinje uklanjanjem uzroka koji je doveo do akutnog zatajenja bubrega i istodobnog ublažavanja općeg stanja.

U početnoj fazi u tu svrhu koristi se ekstrakorporalna hemokorekcija. To je hardversko pročišćavanje (hemosorpcija) krvi. Danas postoji nekoliko metoda: imunosorpcija, kriofereza, kaskadna plazmafereza, termoplazmosorpcija.

U fazi oligurije potreban je integrirani pristup, uzimajući u obzir stanje pacijenta, dob i popratne patologije. Kirurško uklanjanje je indicirano za postrenalno zatajenje bubrega. Razlog je začepljenje kamencem, parenhimsko akutno zatajenje bubrega, kada se u bubregu pojavljuju nekrotična područja.

Po potrebi je potrebna drenaža bubrežnih šupljina nakon uklanjanja uzroka akutnog zatajenja bubrega. Priključak na aparat za umjetni bubreg za čišćenje krvi od toksina provodi se za bubrežnu i druge vrste insuficijencije prema indikacijama.

Osim toga, korisni su sljedeći pristupi:

• punjenje tijela slanim otopinama kapanja (prema indikacijama, uzimajući u obzir oblik akutnog zatajenja bubrega);
• uklanjanje proizvoda razgradnje osmotskim diureticima, lijekovima koji sadrže furosemid;
• korekcija tlaka i pulsa, normalizacija protoka krvi (dopamin);
• podržavanje rada srca lijekovima za srce;
• antibakterijska terapija ako postoji infekcija i upala;
• simptomatsko liječenje popratnih procesa;
• dijeta bez proteina za olakšavanje rada bubrega.

Prerenalno i postrenalno zatajenje bubrega je reverzibilno. S njima se može obnoviti rad bubrega.

U akutnom tijeku akutnog zatajenja bubrega, hitna skrb u bolničkom okruženju pruža se brzo i prema provjerenim shemama. Pravodobnim i adekvatnim liječenjem dolazi do ublažavanja simptoma i ponovnog pokretanja procesa samoregulacije u tijelu. U najgorem slučaju završava gubitkom bubrega.

Proces koncentriranja ili razrjeđivanje urina zahtijeva izlučivanje vode i otopljenih tvari putem bubrega gotovo neovisno jedno o drugom. Kada se urin razrijedi, voda se oslobađa u puno većim količinama nego otopljene tvari. Nasuprot tome, kada je urin koncentriran, izlučivanje otopljenih tvari je veće od izlučivanja vode.

Ukupni klirens otopljenih tvari u plazmi tvari se mogu izraziti kao osmolarni klirens (Ocm); predstavlja volumen plazme očišćene od otopljenih tvari svake minute. Osmolarni klirens izračunava se pomoću iste formule kao i klirens bilo koje tvari: Cocm = Uosm x V / Posm, gdje je Uosm osmolarnost urina, V je količina urina, a Posm je osmolarnost plazme.

Na primjer, ako osmolarnost plazme- 300 mOsm/l, urin - 600 mOsm/l i količina urina - 1 ml/min (0,001 l/min), intenzitet osmoze će biti 0,6 mOsm/min (600 mOsm/l x 0,001 l/min). Osmolarni klirens bit će 0,6 mosm/min podijeljeno s 300 mOsm/L ili 0,002 L/min (2,0 ml/min). To znači da se svake minute 2 ml plazme oslobađa otopljenih tvari.

Relativni brzina otpuštanja otopljene tvari a voda se može procijeniti na temelju načela pročišćavanja slobodne vode. Klirens slobodne vode (SN2o) Izračunava se kao razlika između izlučivanja vode (protok urina) i osmolarnog klirensa: SN20=V-Sosm.

Tako, slobodno čišćenje vode predstavlja brzinu kojom se voda bez otopljenih tvari izlučuje putem bubrega. Kada je klirens slobodne vode pozitivan, višak vode se izlučuje putem bubrega; kada je njegova vrijednost negativna, bubrezi uklanjaju višak otopljenih tvari iz plazme, a voda se čuva.

Korištenje ranije razmotrenog primjera omogućuje definirati ako je proizvodnja urina 1 ml/min i osmolarni klirens 2 ml/min, klirens slobodne vode bi trebao biti 1 ml/min. To znači da umjesto da izlučuju višak otopljenih tvari s vodom, bubrezi vraćaju vodu u sustavnu cirkulaciju, što se događa pri manjku vode u organizmu. Stoga, kad god osmolarnost urina premašuje osmolarnost plazme, klirens slobodne vode bit će negativan, što ukazuje na očuvanje bubrežne vode.

Kada se formira razrijeđeni urin(tj. kada je osmolarnost urina manja od one u plazmi), klirens slobodne vode bit će pozitivan, što ukazuje na preferirano uklanjanje vode iz plazme u usporedbi s otopljenim tvarima. Dakle, s pozitivnim klirensom, voda, očišćena od otopljenih tvari i nazvana "slobodna", uklanja se iz tijela, a plazma se koncentrira.
Poremećen kapacitet bubrega stvaranje koncentriranog ili razrijeđenog urina može biti posljedica sljedećih razloga.

1. Poremećeno lučenje ADH. Previsoko ili, obrnuto, prenisko izlučivanje ADH utječe na sposobnost bubrega za stvaranje urina.

2. Kršenje mehanizma protutoka. Visoka osmolarnost medule nužan je uvjet za koncentracijsku sposobnost bubrega. Maksimalna koncentracija urina, bez obzira na razinu ADH, ograničena je stupnjem hiperosmolarnosti medule.

3. Nereagiranje distalnih tubula, sabirni kanali i sabirni kanali do ADH.

Nemogućnost lučenja ADH. Centralni dijabetes insipidus. Nemogućnost sintetiziranja ili oslobađanja ADH iz stražnjeg režnja hipofize može biti uzrokovana traumom glave, neuroinfekcijom ili biti urođena. Budući da je distalni nefron nepropustan za vodu u nedostatku ADH, ova se patologija naziva centralni dijabetes insipidus. Kao posljedica bolesti stvara se velika količina razrijeđene mokraće koja može premašiti 15 l/dan. Mehanizmi žeđi, o kojima će biti riječi kasnije u ovom članku, aktiviraju se prekomjernim gubitkom tekućine, ali sve dok pacijent pije dovoljnu količinu vode, ne dolazi do značajnog smanjenja volumena tjelesnih tekućina. Glavni klinički simptom ove patologije bit će oslobađanje velikog volumena razrijeđenog urina. Međutim, kada je režim vode ograničen, primjerice, propisan dijetom ili u besvjesnom stanju (pacijent je u klinici s ozljedom glave), brzo se mogu pojaviti simptomi teške dehidracije.

Liječenje centralnog dijabetes insipidusa je imenovanje sintetskog analoga ADH-dezmopresina, koji selektivno djeluje na V2 receptore izlaznih dijelova distalnih tubula i sabirnih kanala, povećavajući njihovu propusnost za vodu. Dezmopresin, koji se daje injekcijom, sprejom za nos ili na usta, brzo vraća izlučivanje urina u normalu.

Vodoizlučujuća funkcija bubrega prosuđuje se prema količini izlučene mokraće, najčešće dnevno. Sposobnost koncentracije utvrđuje se ispitivanjem specifične težine urina. Specifična težina urina određuje se pomoću posebnog uređaja - urometra (vidi). Već samo po sebi, oštro smanjenje izlučivanja urina putem bubrega, tj. Oligurija ili anurija (vidi), kao i značajno povećanje dnevnog izlučivanja urina, tj. Poliurija (vidi), ukazuju na oštećenu funkciju bubrega. Vodeni test (test razrjeđivanja), u kojem se bolesniku daje 1,5 l vode da popije natašte (po Volhardu), a zatim se svakih pola sata kroz 4 sata mjeri diureza, uglavnom ovisi o izvanbubrežnim čimbenicima, pa stoga njegova važnost u procjeni bubrežne funkcije ograničena.

Od većeg praktičnog značaja je proučavanje koncentracijske sposobnosti bubrega, posebno test sa suhom hranom. Ovaj test i njegove varijante (Volhardov, Fishbergov i dr. testovi) temelje se na činjenici da pacijent određeno vrijeme dobiva samo suhu hranu koja sadrži velike količine životinjskih bjelančevina (u obliku svježeg sira, mesa ili jaja). U tom slučaju prikupljaju se odvojeni obroci mokraće (od 8 do 20 sati ili tri jutarnja obroka po satu), u kojima se utvrđuje količina izlučene mokraće i njezina specifična težina.

Kao rezultat testova suhog jedenja u osoba s normalnom funkcijom koncentracije bubrega, količina urina u pojedinačnim dijelovima naglo pada na 30-60 ml; Dnevno se oslobađa 300-500 ml. Istodobno se povećava specifična težina urina i doseže 1,027-1,032 u pojedinačnim dijelovima.

Ako je koncentracijska funkcija bubrega poremećena, količina dnevnog urina i veličina pojedinih obroka postaju znatno veći od normalnih. Specifična težina u bilo kojem dijelu ne doseže 1,025, a često ne prelazi 1,016-1,018 (tzv. hipostenurija). S izraženijim poremećajima koncentracijske funkcije bubrega, suho jelo možda neće utjecati na prirodu mokrenja, a specifična težina urina može ostati stalno niska (unutar 1,008-1,014). Stanje u kojem se izlučuje urin fiksne niske specifične težine naziva se izostenurija. Specifična težina urina jednaka je specifičnoj težini filtrata plazme bez proteina. Hipo- i posebno izostenurija pokazatelji su dubokih promjena u epitelu bubrežnih tubula i nalaze se u pravilu kod naboranih bubrega.

Međutim, smanjenje koncentracijske sposobnosti bubrega također može ovisiti o izvanbubrežnim utjecajima (na primjer, sa smanjenjem funkcije hipofize u odnosu na oslobađanje antidiuretskog hormona). Test sa suhom hranom ne treba provoditi ako postoje naznake kršenja funkcije izlučivanja dušika u bubrezima. Netočan rezultat testa može se pojaviti ako se provodi u bolesnika s edemom, jer suho jelo pridonosi konvergenciji edema, a niska specifična težina urina u ovom slučaju ne mora ovisiti o zatajenju bubrega, već o povećanoj diurezi.

Zbog svoje jednostavnosti, test Zimnitsky (1924) postao je široko rasprostranjen. Ovaj test se provodi bez ikakvog stresa, u normalnim životnim i prehrambenim uvjetima bolesnika, a može se koristiti u slučajevima oslabljene funkcije izlučivanja dušika u bubrezima. Tijekom dana skuplja se 8 porcija urina (svaka 3 sata). U tim se dijelovima određuje količina i specifična težina urina, a posebno se izračunava dnevna i noćna diureza. Normalno, postoje značajne fluktuacije u količini i specifičnoj težini urina u pojedinim dijelovima. Ukupno zdrava osoba izluči 75% tekućine koju popije mokraćom, veći dio izluči danju, a manje noću. Testom Zimnickog mogu se otkriti poremećaji koncentracijske funkcije bubrega, ali manje pouzdano nego testom sa suhom hranom, budući da potonji omogućuje utvrđivanje maksimalne koncentracijske sposobnosti bubrega. Specifična težina urina tijekom Zimnitsky testa je u rasponu od 1,025-1,026, što naknadni test sa suhohranom čini nepotrebnim.

Proučavanje sadržaja zaostalog dušika i njegovih frakcija u krvi jedna je od najvažnijih metoda za proučavanje funkcije bubrega. Rezidualni dušik je količina dušika u krvi koja se u njoj utvrđuje nakon taloženja proteina. Rezidualni dušik (RN) je normalno 20-40 mg% i sastoji se od dušika iz uree (većina, približno 70%), dušika iz kreatinina, kreatina, mokraćne kiseline, aminokiselina, amonijaka, indikana itd. Količina uree u krvnoj plazmi Normalno iznosi 20-40 mg% (štoviše, dušik čini 50% molekule uree). Normalni sadržaj kreatinina u krvi je 1-2 mg%, indikan - od 0,02 do 0,2 mg%.

Podaci dobiveni proučavanjem rezidualnog dušika i njegovih frakcija u krvi ne mogu tvrditi da identificiraju rane ili suptilne poremećaje bubrežne funkcije, ali su od velike važnosti za kliniku pri procjeni težine, odnosno stupnja zatajenja bubrega. Već blagi porast zaostalog dušika u krvi (do 50 mg%) može ukazivati ​​na kršenje funkcije izlučivanja dušika u bubrezima. S oštrim oštećenjem funkcije bubrega i razvojem azotemske uremije, sadržaj zaostalog dušika i uree u krvi može doseći 500-1000 mg%, kreatinin 35 mg%. Azotemija u kroničnim bubrežnim bolestima razvija se relativno sporo, ali kod akutnog oligoanuričnog oštećenja bubrega porast azotemije može biti izuzetno brz i doseći maksimalne vrijednosti poznate u patologiji. Azotemija istog stupnja ima nejednak prognostički značaj u akutnoj i kroničnoj uremiji. Prognoza za kroničnu uremiju je mnogo lošija.

Povećanje rezidualnog dušika u krvi također može ovisiti o izvanbubrežnim čimbenicima, tj. azotemija može biti izvanbubrežna u osoba sa zdravim bubrezima (s pojačanom razgradnjom proteina, tijekom gladovanja, u febrilnih i karcinomskih bolesnika, s leukemijom, s kloropenijom koja se razvija uz stalno povraćanje ili proljev). Povećanje rezidualnog dušika u krvi također se može pojaviti tijekom liječenja kortikosteroidima i rezultat je njihovog pojačanog učinka na kataboličku fazu metabolizma.

Disfunkcija bubrega – kako prepoznati i što učiniti?

Ljudsko tijelo je složen sustav u kojem su svi organi usko međusobno povezani. Obično ne obraćamo pažnju na njihov rad, ali čim neki organ ili sustav zakaže, odmah osjetimo poremećaje u svom raspoloženju i zdravlju. Jedan od najvažnijih sustava našeg tijela je mokraćni sustav, čiji su glavni organi bubrezi. Zadatak ovog sustava je uklanjanje viška tekućine i štetnih toksičnih tvari iz tijela. Zato je svaki poremećaj rada bubrega tako opasan. Bez njihovog pravilnog funkcioniranja, tekućina i toksini se nakupljaju u tijelu, a nijedan sustav ne može pravilno funkcionirati.

Malo anatomije i fiziologije

Urinarni sustav uključuje sljedeće organe:

bubrezi (u njima dolazi do stvaranja urina);

ureteri (kroz koje urin ulazi u mjehur);

mjehur (urin se nakuplja u njemu);

uretra (kroz koju se izbacuje mokraća).

Najvažniju ulogu u ovom sustavu imaju bubrezi.

Bubrezi su parni organi u obliku graha koji se nalaze iza peritoneuma u lumbalnoj regiji. Normalno, lijevi bubreg leži nešto više od desnog bubrega, što se objašnjava prisutnošću jetre na desnoj strani. Svaki organ ima vezivnotkivnu čahuru i ispod nje parenhim, u kojem se nalazi sustav tubula i bubrežnih čašica koji se spajaju u bubrežnu zdjelicu. Izravno u parenhimu, krv se filtrira i nastaje primarni urin. Kako dalje prolazi kroz sustav bubrežnih tubula, korisni elementi se ponovno apsorbiraju. Tvari koje tijelu nisu potrebne izlučuju se sekundarnom mokraćom kroz uretere, mjehur i uretru.

Dakle, zahvaljujući skladišno-ekskretornom sustavu, osigurava se uklanjanje štetnih i otrovnih tvari i viška tekućine iz tijela.

Funkcije

Da biste potpunije razumjeli rizike disfunkcije bubrega i kako se ona manifestira, morate razumjeti točno koje funkcije bubrezi obavljaju. Glavne zadaće ovog tijela uključuju:

ekskretorni (ili ekskretorni);

osmoregulacijski;

reguliranje iona;

sekretorni;

metabolički;

izlučivanje dušika;

sudjelovanje u hematopoezi.

Najvažnija uloga pripada funkciji izlučivanja. Zahvaljujući sposobnosti filtracije uklanjaju se toksini i višak tekućine iz krvne plazme i stvara se urin.

Kao rezultat sekretorne funkcije oslobađaju se hormoni i biološki aktivne tvari koje imaju ulogu u regulaciji krvnog tlaka, hematopoeze, metabolizma kostiju itd.

Metabolička funkcija ostvaruje se u metabolizmu hranjivih tvari i ugljikohidrata. Bubrezi proizvode glukozu i druge organske tvari. Također sudjeluju u metabolizmu proteina i sintezi komponenti za međustanične membrane.

Osmoregulatorne i ionoregulacijske funkcije sastoje se u koncentracijskoj sposobnosti bubrega, odnosno u održavanju ravnoteže vode i elektrolita reguliranjem lučenja i izlučivanja elektrolita (natrija, kalija i klora, fosfata itd.).

Uloga ekskretorne funkcije dušika je izlučivanje krajnjih produkata metabolizma dušika: uree, kreatinina, mokraćne kiseline i dr.

Što se događa kada bubrezi zataje?

Poremećena funkcija bubrega vrlo je opasno stanje. Stoga je potrebno razumjeti kako se manifestira kako bi se na vrijeme posavjetovali s liječnikom.

S funkcionalnim poremećajima organa, postaje teško ukloniti metaboličke proizvode iz tijela. Toksični proizvodi se nakupljaju u tkivima, a uklanjanje viška tekućine je odgođeno. Smanjuje se proizvodnja hormona i biološki važnih tvari. Ovi procesi objašnjavaju sljedeće simptome bolesti:

oteklina;

povećan krvni tlak;

pogoršanje općeg zdravlja (posljedica opijenosti);

bolnost;

poremećaj mokrenja;

smanjenje ili povećanje količine urina;

odgođeni rast i razvoj djece;

krhkost kostiju (zbog poremećaja metabolizma kalcija).

Otežano mokrenje može se manifestirati u obliku boli, pojačanog ili smanjenog nagona za mokrenjem. S razvojem bubrežne insuficijencije, količina dnevnog urina postupno se smanjuje. Teške manifestacije bolesti su izostanak mokrenja, sve veći otok i teški znakovi intoksikacije.

Bol se također može javiti u mirovanju. Bol je najčešće tupa i lokalizirana u lumbalnom dijelu.

Pročitajte također:

Krvni tlak ostaje nepromijenjen, ali se često povećava. To je zbog činjenice da se bubrezi ne mogu nositi s izlučivanjem soli i vode, kao i kršenjem hormonske sekrecije. To također objašnjava pojavu edema. Prvo, oteklina je lokalizirana na nogama. S vremenom sve noge počinju oticati.

Dolazi do daljnjeg nakupljanja toksina u tijelu, što dovodi do povećanja simptoma trovanja:

• mučnina;
• vrtoglavica;
• poremećaj sna;
• loš osjećaj;
• slabost;
• svrbež kože;
• loš dah.

Bubrezi sudjeluju u hematopoezi. Stoga, kada je njihov rad poremećen, može doći do anemije, koja se očituje slabošću, smanjenom izvedbom i letargijom.

U početnim stadijima bolesti svi ovi simptomi nisu jako izraženi i ljudi ne obraćaju pozornost na njih. Ali morate shvatiti da se takve manifestacije ne pojavljuju samo tako, već zbog nekih razloga. Stoga je potrebno što prije konzultirati liječnika, bez čekanja značajnog pogoršanja vašeg zdravlja.

Zašto bi funkcija bubrega mogla biti oštećena?

Funkcija bubrega je oštećena u sljedećim slučajevima:

• Poremećaj njihove opskrbe krvlju.
• Oštećenje parenhima organa.
• Opstrukcija (blokada) uretera.

Rad bubrega izravno ovisi o opskrbi krvlju. Ako krv prestane dotjecati u organ, prestaje stvaranje urina, a posljedično i eliminacija toksičnih produkata. Najčešće se to događa u akutnim stanjima, naime:

• teški gubitak krvi;
• ozljede i opekline;
• srčana disfunkcija;
• trovanje krvi;
• Anafilaktički šok.

Mnogo je čimbenika, vanjskih i unutarnjih, koji mogu oslabiti rad bubrega

Do poremećaja funkcije bubrega dolazi kada je tkivo bubrega oštećeno. Najčešći uzroci oštećenja parenhima su:

• upalni procesi (glomerulonefritis);
• zarazne bolesti (pijelonefritis);
• trovanje nefrotropnim otrovima;
• infarkt bubrega;
• tromboza bubrežnih žila i nekroza tkiva organa;
• oštećenje bubrežnih žila u kroničnim bolestima (ateroskleroza, dijabetes, itd.).

Također, zatajenje bubrega uzrokovano je opstrukcijom uretera, na primjer, s urolitijazom ili kompresijom uretera hematomom ili tumorom.

Kongenitalne anomalije bubrega (policistična bolest bubrega, anaplazija, duplikacija bubrega itd.) su dosta rijetke, ali se kod njih gotovo uvijek opažaju funkcionalni poremećaji.

Što učiniti ako postoje znakovi disfunkcije bubrega?

Liječenje bubrežne disfunkcije ovisi o vrsti i težini zatajenja bubrega.

Ako je protok krvi u bubrezima poremećen, potrebno ga je normalizirati. U tu svrhu koristi se intenzivna infuzijska terapija.

Ako se disfunkcija bubrega ne otkrije na vrijeme, može doći do zatajenja bubrega.

Ako je otjecanje mokraće iz bubrega poremećeno, tj. kod začepljenja uretera potrebno je ukloniti zapreku - odstraniti kamence ili ukloniti mokraću kateterom (ovisno o uzroku).

Kada je bubrežno tkivo oštećeno, najteže je normalizirati rad bubrega. Da biste to učinili potrebno vam je:

• Ako je moguće, otkloniti uzrok (protuupalna i/ili antibakterijska terapija, ovisno o bolesti).
• Koristite diuretike za poticanje stvaranja urina.
• Ograničite potrošnju vode.
• Vratiti ravnotežu vode i elektrolita i pH krvi.
• Pridržavajte se dijete.
• Liječenje anemije (uzimanje preparata željeza).

Umjereni tijek bolesti ne zahtijeva hospitalizaciju bolesnika. S teškim simptomima zatajenja bubrega potrebna je hospitalizacija u specijaliziranom odjelu. U teškim slučajevima, hemodijaliza se koristi za čišćenje krvi. A u posebno teškim situacijama, kada zatajenje bubrega napreduje, potrebna je transplantacija bubrega.

Povoljna prognoza i uspjeh liječenja izravno ovise o pravovremenom savjetovanju s liječnikom i što bržem početku terapije.

Kršenja i njihovi uzroci abecednim redom:

bubrežna disfunkcija -

Poremećena funkcija bubrega (zatajenje bubrega) je patološko stanje koje je karakterizirano potpunim ili djelomičnim gubitkom funkcije bubrega za održavanje kemijske postojanosti unutarnjeg okoliša tijela. Zatajenje bubrega očituje se kršenjem procesa stvaranja i (ili) izlučivanja urina, kršenjem ravnoteže vode i soli, kiselinske baze i osmotske ravnoteže.

Koje bolesti uzrokuju disfunkciju bubrega:

Uzroci poremećaja rada bubrega

S gledišta patogeneze i razvoja simptoma razlikuju se akutna i kronična bubrežna disfunkcija.

Uzroci poremećaja funkcije bubrega dijele se na prerenalne, renalne i postrenalne.

1. U prerenalne uzroke spadaju poremećaji prokrvljenosti bubrega. Kao što je poznato, proces bubrežne filtracije (prva faza stvaranja urina) u potpunosti ovisi o količini krvi koja ulazi u bubrege, što je zauzvrat određeno vrijednošću krvnog tlaka. U većini slučajeva, akutno zatajenje bubrega uzrokovano je oštrim padom krvnog tlaka i, posljedično, količine krvi koja ulazi u bubrege. Uzrok pada krvnog tlaka je kritično stanje - šok, koji je karakteriziran akutnim poremećajem cirkulacijskih procesa. Stanje šoka može se pojaviti s teškim gubitkom krvi, traumom, opeklinama (hipovolemijski šok), s poremećajem rada srca (kardiogeni šok tijekom infarkta miokarda), septičkim šokom (sa sepsom), anafilaktičkim šokom (s uvođenjem specifičnih alergena u osjetljivo tijelo). ), itd. Dakle, s kritičnim smanjenjem količine krvi koja ulazi u bubrege, proces filtracije primarnog urina postaje nemoguć, a proces stvaranja urina prestaje (anurija).

2. Bubrežni uzroci bubrežne disfunkcije uključuju sva patološka stanja u kojima je zahvaćen bubrežni parenhim. Najčešći uzroci akutnog oštećenja bubrega su akutni glomerulonefritis, intersticijski nefritis, intoksikacija nefrotropnim otrovima, tromboza bubrežnih žila, infarkt bubrega, itd. Važno je napomenuti da patološki proces može zahvatiti i bubrežne glomerule (glomerulonefritis), ometajući filtraciju proces, i tubularni epitel (nefritis, intoksikacija), što dovodi do njihove blokade i poremećaja procesa reapsorpcije. Jedan od oblika bubrežnog zatajenja bubrega je začepljenje bubrežnih tubula hemoglobinom uništenih crvenih krvnih zrnaca, što se događa s masivnom hemolizom ili mioglobinom s kompresijskim sindromom (crash sindrom). Zatajenje bubrega također se razvija s bilateralnim uklanjanjem bubrega, kao i s masivnim ozljedama oba bubrega.

3. Postrenalni uzroci uključuju akutno začepljenje uretera oba bubrega, što se može dogoditi kod urolitijaze, kompresije uretera ligaturom (tijekom operacije), hematoma (kod ozljeda) ili tumora. U pravilu je rijetka istodobna disfunkcija obaju uretera.

Za razliku od akutnog zatajenja bubrega, koje se razvija iznenada, kronično zatajenje bubrega razvija se polagano i može dugo ostati neotkriveno.

Najčešći uzroci kronične bubrežne disfunkcije su kronična bubrežna bolest koju karakterizira sporo razaranje aktivnog bubrežnog parenhima i njegova zamjena vezivnim tkivom. Kronično zatajenje bubrega je završni stadij bolesti kao što su kronični pijelonefritis, kronični glomerulonefritis i urolitijaza. U nekim slučajevima, kronično zatajenje bubrega javlja se kao posljedica oštećenja bubrežnih žila zbog ateroskleroze i dijabetes melitusa. Rijetko su uzrok kroničnog zatajenja bubrega nasljedne bolesti: policistična bolest bubrega, nasljedni nefritis itd.

Dakle, bubrežna disfunkcija različite etiologije temelji se na nekoliko glavnih patogenetskih mehanizama: smanjenju procesa filtracije (s oštećenjem glomerula ili smanjenjem opskrbe bubrega krvlju), blokadi bubrežnih tubula i nekrozi tubularni epitel (s hemolizom, trovanjem), nemogućnost uklanjanja urina iz za poremećaje provođenja urinarnog trakta. Ukupni rezultat ovih mehanizama je smanjenje ili potpuni prestanak procesa stvaranja urina. Kao što znate, nepotrebne i otrovne tvari, kao i višak vode i mineralnih soli, uklanjaju se iz tijela urinom. U slučaju zatajenja bubrega, prestanak stvaranja urina dovodi do nakupljanja ovih tvari u tijelu, što uzrokuje razvoj autointoksikacijskog sindroma ili uremije.

Stanje autointoksikacije uzrokovano je nakupljanjem u tijelu prekomjerne količine ureje (uremija) i drugih produkata razgradnje proteina koji sadrže dušik (azotemija). Mnogi produkti metabolizma bjelančevina (amonijak, indol, fenoli, aromatski amini) vrlo su toksični i u visokim koncentracijama uzrokuju oštećenja raznih unutarnjih organa. Također dolazi do povećanja koncentracije manitola, kreatinina, mokraćne kiseline, oksalne kiseline, raznih enzima i hormona, kao i nekih iona u krvi. Autointoksikacija uzrokuje poremećaj svih vrsta metabolizma i oštećenja unutarnjih organa, što čini kliničku sliku oštećene funkcije bubrega.

Simptomi disfunkcije bubrega

Unatoč činjenici da su glavni laboratorijski znakovi akutnog i kroničnog zatajenja bubrega slični (osobito u fazi uremije), razvoj ovih bolesti ima značajne razlike.

U razvoju akutne bubrežne disfunkcije razlikuju se sljedeća razdoblja:

1. Razdoblje početnog djelovanja patogenog faktora – tijekom kojeg se stvaraju uvjeti koji remete normalan rad bubrega. Glavne kliničke manifestacije u ovoj fazi povezane su s osnovnom bolešću (gubitak krvi, sepsa, traumatski šok itd.)

2. Razdoblje oligurije (anurije). Oligurija je stanje u kojem se dnevna količina proizvedenog i izlučenog urina smanjuje ispod kritične razine (ispod 500 ml u 24 sata). S anurijom, proces stvaranja urina potpuno prestaje. Trajanje ovog razdoblja je oko 2 tjedna i karakterizirano je nakupljanjem u mokraći produkata metabolizma proteina, elektrolita, enzima, hormona i osmoaktivnih tvari. Razvija se autointoksikacijski sindrom (uremija, azotemija). Kliničke manifestacije u ovoj fazi povezane su s oštećenjem tjelesnih sustava uzrokovanih autointoksikacijom. Javljaju se oštri bolovi u trbuhu, povraćanje, otežano disanje, simptomi oštećenja živčanog sustava, pospanost, au nekim slučajevima, uz neadekvatno liječenje, pacijent može pasti u komu i umrijeti. Dolazi do stvaranja edema koji se u početku bolesti nalazi na licu i udovima, a kasnije se širi po cijelom tijelu (anasarka). Edemska tekućina može se akumulirati u perikardijalnoj šupljini i pleuralnoj šupljini, što može uzrokovati poremećaje srca i pluća.

3. Razdoblje obnove diureze javlja se 2-3 tjedna nakon uspostavljanja zatajenja bubrega. U prvim danima količina urina doseže oko 500 ml. Sljedećih dana diureza se progresivno povećava i počinje faza poliurije (pretjerano izlučivanje urina) koja je uzrokovana izlučivanjem velike količine osmoaktivnih tvari.

4. Razdoblje oporavka. Uspostavljanjem funkcije bubrega i uklanjanjem nakupljenih toksičnih tvari iz tijela, simptomi autointoksikacije se povlače, nestaju otekline i obnavljaju se funkcije unutarnjih organa. Razdoblje potpunog oporavka pacijenta može trajati 12 mjeseci ili više.

Razvoj kronične bubrežne disfunkcije odvija se polako tijekom mnogo godina. Postoje dvije kliničke faze evolucije ove bolesti: konzervativna i terminalna.

Konzervativni stadij karakterizira polagano slabljenje funkcije bubrega, koji neko vrijeme zadržava sposobnost koncentracije i izlučivanja mokraće. Simptomi ovog razdoblja uglavnom su povezani s kroničnim bolestima koje doprinose uspostavljanju zatajenja bubrega. S daljnjim uništavanjem nefrona bubrega, konzervativni stadij prelazi u terminalni stadij.

Završni stadij karakterizira razvoj uremičnog sindroma koji se očituje slabošću, glavoboljom i bolovima u mišićima, otežanim disanjem, poremećajem njuha, okusa, parestezijama u rukama i nogama, svrbežom kože, oticanjem, mučninom i povraćanje. Koža bolesnika s uremijom prekrivena je tankim slojem kristala uree, a iz usta bolesnika izlazi miris amonijaka i urina. Na koži se često stvaraju modrice i trofični ulkusi. Bolesti mozga očituju se psihičkim poremećajima, razdražljivošću, pospanošću ili nesanicom. U pravilu se razvija visok krvni tlak i anemija. Poremećen je rad svih unutarnjih organa: s razvojem respiratornog i srčanog zatajenja, tamponade srca, gastritisa, kolitisa, pankreatitisa itd.

Ako se ne liječi, pacijent obično pada u komu i umire. Smrt također može nastupiti zbog poremećaja srca, pluća, jetre ili dodatka raznih infekcija.

Kojim se liječnicima treba obratiti ako dođe do disfunkcije bubrega:

Radne stranice

Poglavlje 3. Analiza urina

Poremećaji mokrenja

polakiurija- povećana učestalost mokrenja. Karakteristično za adenom prostate, kronični cistitis, tuberkulozu, tumore mokraćnog mjehura, distalne kamence (a/z) dijelovi uretera, uzimanje diuretika.

Oligakiurija- abnormalno rijetko mokrenje. Karakterističan je za poremećaj inervacije mjehura na razini leđne moždine kao rezultat njegovog oštećenja ili bolesti.

nokturija-pretjerano učestalo mokrenje noću (s prevlašću noćne diureze nad dnevnom).

Teško mokrenje- poteškoće s mokrenjem, u kombinaciji s njegovom učestalošću i boli. Promatrano kod cistitisa, kamenaca i tumora mjehura, tuberkuloze, prostatitisa, vezikulitisa, raka prostate.

Urinarna inkontinencija- čin nehotičnog ispuštanja urina bez nagona za mokrenjem. Može biti istina ili laž.

Zadržavanje urina (ishurija)

Postoje akutni i kronični oblici ischurije. Akutna nastaje zbog mehaničke opstrukcije istjecanja urina zbog:

Adenoma i rak prostate;

Uretralne strikture;

Kamenci ili tumori mjehura ili uretre.

Kronično išurija nastaje kada postoji djelomična opstrukcija otjecanja mokraće u području vrata mokraćnog mjehura i duž uretre ili kada je detruzor slab.

Javlja se kada:

Adenoma ili rak prostate;

Skleroza i kronični upalni procesi vrata mjehura;

Uretralna striktura.

Paradoksalna ishurija- urinarna retencija u kombinaciji s urinarnom inkontinencijom. Promatrano kod benigne hiperplazije prostate III stupnja. ozljede i bolesti leđne moždine.

Kvantitativne promjene u urinu

Poliurija- patološko povećanje količine izlučenog urina (više od 2000 ml dnevno). U pravilu je praćen polakiurijom i izlučevanjem urina niske relativne gustoće (s iznimkom dijabetes melitusa). Promatrano kada:

Šećer i dijabetes insipidus;

Kronični pijelonefritis;

Policistična bolest bubrega;

Adenoma prostate;

Akutno (u fazi razrješenja) i kronično zatajenje bubrega (CRF);

Korištenje diuretika.

Opeouria- izlučivanje velikih količina urina dulje od 24 sata (nakon prethodnog uzimanja velike količine tekućine). Primjećuje se kod bolesti jetre i gušterače, zatajenja srca.

Oligurija- smanjenje dnevne diureze (manje od 500 ml/dan). Promatrano kada:

Smanjenje unosa tekućine;

Stanja praćena gubitkom velike količine tekućine (proljev, povraćanje, groznica, krvarenje);

Zatajenje srca III stupnja s razvojem edema;

Portalna hipertenzija s razvojem ascitesa.

Anurija-_ prestanak oticanja mokraće u mokraćni mjehur (manje od 200 ml/dan). Povezan s bolestima popraćenim oštećenjem bubrežnog parenhima ili opstrukcijom gornjeg urinarnog trakta. Postoje 3 skupine čimbenika koji određuju glavne oblike anurije:

1) Prerenalno - sekretorni oblik zbog oštrog poremećaja opskrbe krvlju bubrega (kolaps, šok, III-IV stupanj dehidracije).

2) Bubrežni - sekretorni oblik, koji se razvija kao rezultat primarnog oštećenja glomerularnog i tubularnog aparata bubrega. Najčešće zbog:

Akutni glomerulonefritis; --hemoliza;

Otrovanje nefrotskim otrovima (živa, etilen glikol, itd.);

Alergijski šok;

Sindrom dugotrajne kompresije tkiva (traumatska toksikoza).

3) Postrenalno – ekskretorni oblik zbog pojave zapreke za otjecanje mokraće iz bubrega. Javlja se kada:

Urolitijaza;

Kompresija urinarnog trakta tumorima;

Slučajno podvezivanje uretera tijekom operacije.

Kvalitativne promjene u urinu

Promjene u boji i prozirnosti

Normalan urin je proziran i žute boje (zbog pigmenta urokroma). Mutnoća u svježe puštenom urinu može biti posljedica nečistoća soli, bakterija, sluzi i gnoja. Oslobađanje soli može se primijetiti kod zdravih ljudi, što je povezano s prehrambenim navikama. Karakter soli

utvrđuje se mikroskopijom sedimenta urina ili nizom kliničkih testova:

Zamućenje uzrokovano prisutnošću urata (tzv. uraturija) nestaje zagrijavanjem i dodavanjem lužine;

Zamućenost zbog prisutnosti oksalata (oksalaturija) nestaje dodatkom klorovodične kiseline;

Zamućenost zbog prisutnosti karbonata (karbonaturija) nestaje dodatkom octene kiseline ili zagrijavanjem. Ovo oslobađa mjehuriće plina. Ako se ne stvaraju mjehurići plina, to ukazuje na prisutnost fosfata u mokraći (fosfaturija).

?????? ?????????????? ??????????? ?????

??????????? ?????????????? ??????????? ????? ????? ?????? ???????? ? ??????????????, ??? ??? ???????????? ???????????? ??????????? ????????, ????????? ??????? ??????? ? ????????????? ???????.

????????????? ????????? ????

????????????? ????????? ???? ??????? ?? ????? ???????????? ???????????? ???????, ?????????? ??????????, ??????????? ?? ?????????? ??????????? (??????????????) ??? ????-???????? ? ????????? ??? ??????????? ????????? ????. ???? ????????? ???? ???? 1,018, ?????????????? ????????? ????? ????? ??????????. ????? ?????? ???????? ????????? ????? ???? ??????????? ??? ?????????? ???????????? ???????? ? ??????????????? ??? ???????? ??????????????? ??????????? ?????.

????? ??????????

3 ???? ? ??????? ????? (?????? ?????? ????) ??? ??????? (?? ????? 1500 ??/???) ?????? ?????? ? ??????????? ?????? ? ????????? ???? ?????? ??????. ? ????????? ???????? ??????? ?????? ????????? ?????? ? ?????????? 2/3-3/4 ?????? ?????????? ???????? ????. ????? ????????? ?????? ?????????? ?? 50 ?? 250 ??, ????????????? ???????? ????????? ???? - ?? 1,018 ?? 1,025 ? ??????????? ?? ??????? ????? ???? ? ?????? ????.

??? ????????? ??????? ????? ????? ??????????? ?????? ?????? (????????) ? ????????? ????????? ???? ?? 1,012 ? ?????.

1,008-1,010, ??? ??????????????? ? ?????????? ????????? ???????????????? ??????? ?????. ??? ????????? ?????????? ????????????.

???????????????? ??????????? ?????

???????????????? ??????????? ????????? ????? ????????:

• ???????????? ?????? ???? ? ??????? 14-18 ?.
• ?? ??????? ?? ?????????? ???????????.

14-18 ? ? ???????? ????? ?????????? ???????? ????????? ?????? ?????? ???????? ???? ?? 1,024, ? ? ??????????? ??????? ????????? ????????? ?? ????????? 0,001. ??????? ???????, ??? ??????????? ?????? ???? ????? ???? ??????? ??? ??????? ? ???????? ???????????????? ? ?? ???? ?????????? ??? ???????????, ??? ??? ??????????????? ??????????? ????? ? ??? ?????? ????????.

5 ?? ??? ??????? ???????? ? ????? ??? ?????????? ????????? ????, ??????? ? ???????? ????? ?????????? ?? 1,023.

?????????? ????????? ????????? ???? ????? ??????????? ?????? ???? ? ???????? ???????????? ????? ???????? ????????? ???????????????? ???????????, ????????????? ?????????????? ??????????? ???????????????? ? ???????????????? ????????????? ?????.

??????????? ????? ? ?????????? ????

1500 ?? (? ??????? 20 ??/?? ????? ????) ???? ??? ??????? ??? ? ??????? 30-45 ???. ????? ????? ?????? ??? ? ??????? 4 ? ??????? ??????? ? ????????? ??????. ? ???????? ???????? ????????? ???? ????????? ?? 1,001-1,002, ? ????? ?????????? ???? ?????????? 80-85% ?????? ???????? ????.

?????????? ?????????? ? ?????????

?????????? ?????????? ? ????????? ?????????? ? ???????? ?????????? ??????????????? ????????? ?????. ??? ?????????? ??????????? ???? ??????????? ?????????? ? ??? ????????? ????????? ? ??????? ?? ????? ???????? ????? (??? ), ???????????? ? ????? ???????? ????? ?????????? ??? ????????? ?????????????? ???????, ??????? ?????????????????, ??????? ???????? ????????, ????????? ?????????? ????????????, ?????????? ??????? ?????? ??? ????????? ? ???????????????? ???????? ??????? ? ?????????? ???????? ?????.

2,5 ?? 8,32 ?????/?. ?????????? ???????????? ?????????? ? ????????? ????? ?????????? ? ?????? ???????? ???????? 88-132 ??????/?, ? ?????? - ????? 100 ??????/?. ? ??????? ????? ???????????? ?????????? ????? ????????? ? ?????????.

? ??????? ??? ????????? ??????? ?????????? ??????????? ???????? ?????????? ????????? ???/?????????. ? ????? ???? ?????????? ?????? 15. ????????? ???/????????? ????????? ???????? ????????????, ????????? (????????) ? ????????????? ????????. ?????????? ????????? ???/????????? ????? 15 ????? ???? ??? ????????? ???????? ?????????? ??????????? ????????, ???????????? ????????, ????????????? ?????, ????????? ?????????-???????? ?????????????, ??????? ????????? ? ?????????? ??????????????? ? ???????????? ??????? ???????? ???????.

??????????? ???????? ??????? ????? ???????? ? ????????? ???????????? ?????????? ? ????????? ?????, ????????? ???/????????? ?????? ??????????.

???????? ??????????? ??????????

???????? ??????????? ?????????? (??? ) ???????? ?????????? ?????????? ???????? ???? (??????????????? ??????). ?????????? ??????? ??? ??? ?????? 140-200 ?/??? (70±14 ??/???/? 2), ??? ?????? - 180 ?/??? (60±10 ??/???/? 2).

??? ?????????? ??????? ??????????????? ???????????? ?????????? ? ????????? ????? ? ?????????????? ?? ???????? (????????, ?????????) ??????????. ????????? ????????? ??????????, ????????? ?? ???????? ????? ? ???????? ???????????? ? ??? ???????????.

?????? ???????? ?????????? (? ?????) ?? ???????????? ????????????? ?????????? ? ?????? ???????? ?? ???????:

? ????? = (140 - ??????? (????)) * ????? ???? (??) / ??????? ????????? (??????/?) * 72

0,85. ??? ??????? ?? ????????????????? ???????? ? ?????????? ????????? (????, ?????????????? ??????????) ? ????????????????? ???????? ? ??????? ???????? ? ????????????? ???????? ? ?????????? ????????? (???, ?????????????????? ??????????). ??? ??????? ????? ?? ????????? ????????? ? ????? ??????? ??????????? ??????????? ??????????.

?????????? ??? ?????????? ???:

1. ???????? ????????????????? ???????? ? ?????????? ????????? (????????, ??? ?????? ????????-?????????? ???????????????);
2. ?????????? ???????? ???????? (??? ??????????? ????????? ??????????????? III, IV ?. ??. ??? ???? ??????????????);
3. ???????????? ????????? ???????? ? ???????? ????????? ? ?????????????? ? ??????? ???????? (??? ?????????? ??????? ?????);
4. ???????? ????????????? ?????????? ? ??????? ???????? (??? ????????????????);
5. ???????????? ????????? ????????????? ???????? ?????? (??? ???????????????? ? ??????? ? ?????????? ??????????????, ????????? ???????);
6. ?????????? ??????? ??????????? ?????????? (??? ??????????????? ???????? ???????????????).

????????? ??? ??????????? ?????? ??? ???????????????? ?????????? - ?????????? ?????????? ???????? ????????? ? ?????? ??? ?????????? ???????? ????????? ????????, ????????? ??????? ????????????????? ???????? ????????????????? ????????. ??????????? ??????? ????????????????? ??????????? ?????????? ????????? ???????? ?????????, ???????? ?????????????????? ????, ?????????????? ?????????? ?????. ??? ????????? ????????? ??????????????? ??????? - ?????? ?????????? ???????? ? ??????? - ? ??????????? ?????? ????????? ???????????? ?????????? ?????.

Zatajenja bubrega

Razvoj zatajenja bubrega i priroda bubrežne disfunkcije u kroničnom pijelonefritisu imaju niz značajki karakterističnih za ovu bolest.

Budući da je upalni proces koncentriran primarno u intertubularnom tkivu i zahvaća žile koje opskrbljuju bubrežne tubule, vrlo rano (mnogo ranije nego kod drugih oblika bubrežnih bolesti) dolazi do poremećaja funkcije tubula, prvenstveno u njihovom distalnom dijelu, a tek kasnije dolazi do oštećenja funkcije glomerula .

U stanicama proksimalnog tubula, koje su izrazito složene strukture i funkcije, bogate raznim enzimima, apsorbiraju se glukoza, aminokiseline i fosfati. Pritom dolazi do reapsorpcije (reapsorpcije) gotovo cijele količine filtriranog natrija i reapsorpcije vode u količini od oko 80% volumena glomerularnog filtrata.

U distalnim tubulima urin dobiva svoju konačnu koncentraciju prvenstveno zahvaljujući reapsorpciji vode u količini od približno 20% volumena glomerularnog filtrata. Tubularna reapsorpcija općenito čini 98-99% ukupne količine filtriranog urina. Apsorpciju vode u distalnim tubulima regulira antidiuretski hormon hipofize.

U stanicama distalnih tubula, preostale količine filtriranog natrija zajedno s klorom se reapsorbiraju. Normalno se oko 1% natrija filtriranog u glomerulima izlučuje mokraćom (u obliku kuhinjske soli). Apsorpcija natrija (koja se, kao što je naznačeno, uglavnom događa u proksimalnom tubulu) u distalnom području praćena je promjenama u reakciji urina i pH jednakom 4,5, što je posljedica pretvorbe dimetalnog fosfora glomerularnog filtrata u kiseli dimetal. soli. U distalnim tubulima nastaje i amonijak, za koji se vjeruje da je iz glutaminske kiseline, te se sintetizira hipurinska kiselina.

Dokazana je sekretorna funkcija tubula u odnosu na neke tvari, na primjer spojeve joda, koloidne boje. Otpuštanje ovih tvari događa se u proksimalnim tubulima.

Pogoršanje tubularne funkcije kod kroničnog pijelonefritisa prvenstveno dovodi do poremećaja reapsorpcije vode, što se može klinički otkriti hipostenurijom i poliurijom. Poliurija tijekom razdoblja zatajenja bubrega kod kroničnog pijelonefritisa može biti vrlo značajna, ponekad se razvija čak i renalni insipidni sindrom.

Insipidni sindrom u takvim slučajevima nije posljedica insuficijencije hipofize u odnosu na proizvodnju antidiuretskog hormona, već je rezultat selektivne insuficijencije distalnih bubrežnih tubula, čija je disfunkcija posebno karakteristična za zatajenje bubrega u kroničnom pijelonefritisu.

Smanjenje koncentracijske sposobnosti bubrega može se primijetiti već u relativno ranim razdobljima razvoja kroničnog pijelonefritisa, pa čak i kod akutnog pijelonefritisa. Za uznapredovale slučajeve i pijelonefritične smežurane bubrege karakteristična je hipostenurija s nižim maksimalnim vrijednostima specifične težine urina (unutar 1006-1008) nego kod drugih bubrežnih bolesti.

Međutim, smanjenje koncentracijske funkcije bubrega nije otkriveno u svim slučajevima kroničnog pijelonefritisa, osobito s rutinskom (ukupnom) studijom urina oba bubrega.

Bolje je identificirati sveobuhvatnom studijom parcijalnih bubrežnih funkcija, kao i uz pomoć zasebne studije funkcija desnog i lijevog bubrega.

U usporedbi s glomerulonefritisom i renalnom arteriolosklerozom, razvojem kroničnog pijelonefritisa uočava se raniji poremećaj funkcije perifernih dijelova tubula, koji se očituje ranijim smanjenjem koncentracijske sposobnosti, a kasnije oštećenjem glomerularne filtracije.

Na sl. 1 prikazuje podatke o filtracijskom i maksimalnom koncentracijskom kapacitetu bubrega kod kroničnog pijelonefritisa u usporedbi s kroničnim glomerulonefritisom.

Riža. 1. Odnos filtracijske i koncentracijske sposobnosti bubrega u kroničnom pijelonefritisu i kroničnom glomerulonefritisu.

Riža. Slika 2 pokazuje ranije i izraženije padove bubrežne funkcije koncentriranja kod kroničnog pijelonefritisa u usporedbi s oštećenjem učinkovitog bubrežnog protoka krvi.

Riža. 2. Odnos između bubrežnog protoka krvi i koncentracijske funkcije bubrega u kroničnom pijelonefritisu i hipertenziji.

Ova slika uspoređuje podatke o bubrežnom protoku krvi prema koeficijentu pročišćavanja diodrasta i maksimalnoj specifičnoj težini urina kod kroničnog pijelonefritisa i hipertenzije. Jasno je da je kod kroničnog pijelonefritisa maksimalna koncentracijska sposobnost bubrega u prosjeku donekle smanjena čak i uz normalne pokazatelje učinkovitog bubrežnog protoka krvi i značajno je smanjena kada bubrežni protok krvi ostane umjereno smanjen. Istodobno, kod hipertenzije, smanjenje koncentracijske sposobnosti bubrega opaženo je samo uz izraženo i značajno smanjenje učinkovitog bubrežnog protoka krvi. Dakle, na Sl. Slika 2 prikazuje sekundarnu prirodu kršenja koncentracijske sposobnosti bubrega u odnosu na njihove poremećaje cirkulacije u hipertenziji i primarnu, bez obzira na stanje učinkovitog bubrežnog protoka krvi, kršenje koncentracijske sposobnosti bubrežnih tubula u kroničnom pijelonefritisu. .

U kroničnom pijelonefritisu također se otkriva raniji i izraženiji poremećaj sekretorne funkcije tubula u usporedbi s učinkovitim bubrežnim protokom krvi.

Stoga smo, proučavajući maksimalnu tubularnu sekreciju Diodrasta u bolesnika s kroničnim pijelonefritisom, dobili podatke koji ukazuju na smanjenje maksimalne tubularne sekrecije Diodrasta već u ranim razdobljima bolesti, čak i uz normalan bubrežni protok krvi. Nasuprot tome, kod hipertenzije se kasnije opaža smanjenje maksimalne tubularne sekrecije diodrasta kao sekundarni fenomen povezan sa smanjenjem bubrežnog protoka krvi (vidi sliku 3).

Riža. 3. Usporedna istraživanja bubrežnog protoka krvi i maksimalne tubularne sekrecije u kroničnom pijelonefritisu i hipertenziji.

Pretežno i ranije oštećenje funkcije distalnih tubula u kroničnom pijelonefritisu otkriva se proučavanjem koncentracijske sposobnosti bubrega kao odgovora na primjenu antidiuretskog hormona hipofize. Normalno, kao odgovor na primjenu antidiuretskog hormona hipofize, dolazi do značajnog smanjenja diureze s povećanjem specifične težine urina zbog povećane reapsorpcije vode u distalnim tubulima bez istodobnog povećanja reapsorpcije natrija. Kod kroničnog pijelonefritisa, već u relativno ranim razdobljima bolesti, uz zadržavanje sposobnosti koncentriranja urina kao odgovor na suhohranu, nakon primjene pituitrina, specifična težina urina se ne povećava, što ukazuje na dominantnu i ranu disfunkciju distalnih tubula.

Oštećenje funkcije distalnih tubula, osim poremećenom koncentracijskom sposobnošću, očituje se i smanjenom sposobnošću izjednačavanja osmotske ravnoteže, očito zbog poremećene sinteze amonijaka.

Kasnije, kada su proksimalni tubuli oštećeni, sposobnost reapsorpcije natrija je narušena, što dovodi do pojačanog izlučivanja i doprinosi dehidraciji i razvoju kloropenične acidoze.

Smanjenje alkalne rezerve, uočeno rano u kroničnom pijelonefritisu, ovisi o smanjenju koncentracijske sposobnosti bubrega. U najtežih bolesnika često se opaža pojačano izlučivanje kalija, što dovodi do hipokalijemije.

Kronični pijelonefritis karakterizira neravnomjerna uključenost dva bubrega u patološki proces, a često čak i oštećenje jednog bubrega, što se očituje asimetrijom u disfunkciji desnog i lijevog bubrega.

Poremećaj funkcije bubrega uočen kod jednostranog kroničnog pijelonefritisa je osebujne prirode. U slučajevima jednostranog oštećenja može se uočiti vikarno povećanje drugog bubrega, što se može očitovati povećanjem njegove funkcije u obliku povećanja bubrežnog protoka krvi, povećanja maksimalne tubularne sekrecije i filtracije itd. Stoga , s jednostranim pijelonefritisom u ranijim fazama razvoja bez trajne i dugotrajne hipertenzije, što može dovesti do sekundarne disfunkcije zdravog bubrega; tijekom sumarne studije mogu se uočiti ne samo smanjeni, već normalni, pa čak i povećani pokazatelji funkcije bubrega.

Ne samo s jednostranim, već i s bilateralnim pijelonefritisom, zbog čestih neravnomjernih lezija dva bubrega, mogu se uočiti različiti poremećaji njihovih funkcija. Prevladavajuća ili isključiva disfunkcija jednog bubrega može se lako klinički identificirati proučavanjem izlučivanja različitih tvari putem bubrega prilikom skupljanja urina odvojeno od dva uretera. Kod kroničnog pijelonefritisa utvrđena je značajna razlika između indeksa koncentracije endogenog kreatinina u desnom i lijevom bubregu, dok je normalno kod glomerulonefritisa i arterioloskleroze bubrega ta razlika mala.

Također je vrijedno istaknuti neke značajke kliničkog tijeka zatajenja bubrega kod kroničnog pijelonefritisa.

Zatajenje bubrega kod kroničnog pijelonefritisa karakterizira sporo, postupno napredovanje. U početku se manifestira samo smanjenjem sposobnosti koncentracije i poliurijom, kasnije - smanjenjem filtracijske funkcije glomerula, zadržavanjem dušikovih otpadnih tvari i razvojem uremije.

Međutim, karakteristično je da s pogoršanjem upalnog procesa u bubrezima, zatajenje bubrega može brzo napredovati do razvoja izražene slike azotemske uremije s pojavom uremičnog perikarditisa. Ali već u ovoj fazi, kada se glavni upalni proces u bubrezima smiri, može doći do poboljšanja rada bubrega i nestanka simptoma uremije. U budućnosti, funkcija bubrega može biti zadovoljavajuća dugo vremena.