Ствол мозга строение симптомы поражения альтернирующие синдромы. Симптомы поражения ствола головного мозга

Стволовой инсульт относят к числу наиболее тяжелых форм поражения головного мозга на фоне острого нарушения кровотока. Это неслучайно, ведь именно в стволе сконцентрированы главные нервные центры жизнеобеспечения.

Среди пациентов с инсультом ствола мозга преобладают пожилые лица, имеющие соответствующие предпосылки к нарушению кровотока – гипертонию, атеросклероз, патологию свертываемости крови, сердца, предрасполагающую к тромбоэмболии.

Ствол мозга – важнейшая область, служащая связующим звеном между центральной нервной системой, спинным мозгом и внутренними органами. Он контролирует работу сердца, дыхательной системы, поддержание температуры тела, двигательную активность, регулирует тонус мышц, вегетативные реакции, равновесие, половую функцию, участвует в работе органов зрения и слуха, обеспечивает жевание, глотание, содержит волокна вкусовых рецепторов. Сложно назвать функцию нашего тела, которая обошлась бы без участия ствола мозга.

строение ствола мозга

Стволовые структуры являются самыми древними и включают варолиев мост, продолговатый и средний мозг, иногда к ним относят также . В этой части мозга расположены ядра черепных нервов, проходят проводящие двигательные и чувствительные нервные пути. Этот отдел расположен под полушариями, доступ к нему крайне затруднителен, а при отеке ствола быстро наступает его смещение и сдавление, которые фатальны для больного.

Причины и разновидности стволовых инсультов

Причины стволового инсульта не отличаются от таковых при других локализациях нарушений кровотока в центральной нервной системе:

• , которая вызывает необратимые изменения артерий и артериол мозга, стенки сосудов становятся ломкими и рано или поздно может произойти их разрыв с кровоизлиянием;
• , наблюдающийся у абсолютного большинства пожилых людей, приводит к появлению в артериях, питающих мозг, результат – разрыв бляшки, тромбоз, закупорка сосуда и некроз мозгового вещества;
• и – служат причиной инсультов у пациентов молодого возраста без сопутствующей патологии или в сочетании с ней.

В немалой степени развитию инсульта ствола способствует и другие обменные нарушения, ревматизм, пороки клапанов сердца, нарушения свертываемости крови, в том числе, при приеме кроверазжижающих препаратов, назначаемых обычно кардиологическим больным.

В зависимости от вида повреждения, инсульт ствола головного мозга бывает ишемическим и геморрагическим. В первом случае образуется очаг некроза (инфаркт), во втором – происходит излитие крови в ткань мозга при разрыве кровеносного сосуда. Ишемический инсульт протекает более благоприятно, а при геморрагическом быстро нарастает отек и внутричерепная гипертензия, поэтому смертность значительно более высока в случае гематом.

Видео: базовое о видах инсульта – ишемическом и геморрагическом

Проявления повреждений ствола мозга

Стволовой инсульт сопровождается повреждением проводящих путей, ядер черепных нервов, поэтому сопровождается богатой симптоматикой и тяжелыми нарушениями со стороны внутренних органов. недуга проявляются остро, начинаясь с интенсивной боли в затылочной области, нарушения сознания, параличей, головокружения, тахикардии или брадикардии, резких колебаний температуры тела.

Общемозговая симптоматика связана с повышением внутричерепного давления, она включает тошноту и рвоту, головную боль, нарушение сознания вплоть до коматозного состояния. Затем присоединяются симптомы поражения ядер черепных нервов, очаговая неврологическая симптоматика .

Ишемический стволовой инсульт проявляется разнообразными альтернирующими синдромами и признаками вовлечения ядер черепных нервов той стороны, где произошел некроз. При этом могут наблюдаться:

1. Парез и паралич мышц со стороны пораженной части ствола;
2. Отклонение языка в сторону поражения;
3. Паралич противоположной очагу части тела с сохранением работы лицевых мышц;
4. Нистагм, нарушение равновесия;
5. Паралич мягкого неба с затруднением дыхания, глотания;
6. Опущение века на стороне инсульта;
7. Паралич лицевых мышц на стороне поражения и гемиплегия противоположной половины тела.

Это лишь малая часть синдромов, сопровождающих стволовой инфаркт. При небольших размерах очага (до полутора сантиметров) возможны изолированные нарушения чувствительности, движений, центральный паралич с патологией равновесия, нарушения работы кисти (дизартрия), изолированное нарушение работы мышц лица и языка с расстройством речи.

При геморрагическом стволовом инсульте симптоматика нарастает стремительно , помимо двигательных и чувствительных расстройств ярко проявляется внутричерепная гипертензия, нарушается сознание, высока вероятность комы.

Признаками кровоизлияния в ствол могут быть:

• Гемиплегии и гемипарезы – параличи мышц тела;
• Нарушения зрения, парез взора;
• Расстройство речи;
• Снижение или отсутствие чувствительности с противоположной стороны;
• Угнетение сознания, кома;
• Тошнота, головокружение;
• Повышение температуры тела;
• Нарушение дыхания, ритма сердечных сокращений.

Инсульт обычно происходит внезапно, свидетелями могут стать близкие, коллеги или прохожие на улице . Если родственник страдает гипертонией или атеросклерозом, то ряд симптомов должны насторожить близких. Так, внезапное затруднение и бессвязность речи, слабость, головная боль, невозможность движений, потливость, скачки температуры тела, сердцебиение должны стать поводом к незамедлительному вызову бригады скорой помощи. От того, как быстро сориентируются окружающие, может зависеть жизнь человека, и если больной попадет в стационар в первые несколько часов, шансы на спасение жизни будут намного больше.

Иногда небольшие очаги некрозов в стволе мозга, особенно, связанные с , протекают без резкого изменения состояния. Постепенно нарастают слабость, появляется головокружение, походка становится неуверенной, у больного двоится в глазах, снижается слух и зрение, затрудняется прием пищи в связи с поперхиванием. Это симптомы также нельзя игнорировать.

Стволовой инсульт считается тяжелейшей патологией, поэтому и последствия у него весьма серьезны. Если в острый период удастся сохранить жизнь и стабилизировать состояние больного, вывести его из комы, нормализовать давление и дыхание, то на стадии реабилитации возникают значительные препятствия.

После стволового инсульта обычно необратимы парезы и параличи, пациент не может ходить и даже сидеть, нарушается речь, глотание. Возникают трудности с приемом пищи, и больному необходимо либо парентеральное питание, либо специальная диета с жидкой и протертой пищей.

Контакт с больным, перенесшим стволовой инсульт, затруднен по причине нарушения речи, при этом интеллект и осознание происходящего могут быть сохранены. Если есть шанс хотя бы частично восстановить речь, то на помощь придет специалист афазиолог, знающий методики и специальные упражнения.

После инфаркта или гематомы в стволе мозга больные остаются инвалидами, требующими постоянного участия и помощи в приеме пищи, проведении гигиенических процедур. Бремя ухода ложится на плечи родственников, которые должны быть осведомлены о правилах кормления и обращения с тяжелобольным.

Осложнения при стволовом инсульте нередки и могут стать причиной смерти. Самой частой причиной летального исхода считается отек ствола мозга с его ущемлением под твердой оболочкой мозга или в затылочном отверстии, возможны некорригируемые нарушения работы сердца и дыхания, .

В более позднем периоде возникают инфекции мочевых путей, пневмонии, тромбозы вен ног, пролежни, чему способствует не только неврологический дефицит, но и вынужденное лежачее положение больного. Не исключен сепсис, инфаркт миокарда, кровотечения в желудке или кишечнике. Пациенты с более легкими формами стволового инсульта, пытающиеся передвигаться, подвержены высокому риску падений и переломов, которые также могут стать фатальными.

Родственники больных с инсультом ствола мозга уже в остром периоде хотят знать, каковы шансы на излечение. К сожалению, в ряде случаев врачи не могут их обнадежить хоть как-то, поскольку при этой локализации поражения речь идет о спасении жизни в первую очередь, а если удастся стабилизировать состояние, то подавляющее большинство больных остаются глубокими инвалидами.

Невозможность скорригировать артериальное давление, высокая, не сбивающаяся температура тела, коматозное состояние служат неблагоприятными прогностическими признаками, при которых высока вероятность гибели в течение первых дней и недель после начала заболевания.

Лечение стволового инсульта

Стволовой инсульт – это тяжелое, угрожающее жизни состояние, которое требует незамедлительных лечебных мероприятий, от того, насколько быстро будет начато лечение, во многом зависит прогноз заболевания. Все без исключения пациенты должны быть госпитализированы в специализированные отделения, хотя в некоторых регионах эта цифра ужасающе мала – около 30% больных вовремя попадают в стационар.

Оптимальным сроком начала лечение считаются первые 3-6 часов от начала заболевания, в то время как даже в крупных городах с высокой доступностью медицинской помощи нередко к лечению приступают спустя 10 и более часов. проводится единичным пациентам, а круглосуточное проведение КТ и МРТ – скорее, фантастика, чем реальность. В связи с этим прогнозные показатели продолжают оставаться неутешительными.

Первую неделю больной со стволовым инсультом должен провести в отделении интенсивной терапии под постоянным контролем специалистов. Когда острейший период завершится, возможен перевод в палату ранней реабилитации.

Характер терапии имеет особенности при ишемическом или геморрагическом типе поражения, но есть некоторые общие закономерности и подходы. Базисное лечение направлено на поддержание артериального давления, температуры тела, функции легких и сердца, констант крови.

Для поддержания работы легких необходимы:

1. Санация верхних дыхательных путей, интубация трахеи, искусственная вентиляция легких;
2. Оксигенотерапия при низкой сатурации.

Необходимость интубации трахеи при стволовом инсульте связана с нарушением глотания и кашлевого рефлекса, что создает предпосылки для попадания содержимого желудка в легкие (аспирация). Кислород крови контролируется посредством , а насыщенность ее кислородом (сатурация) не должна быть ниже 95%.

При поражении ствола мозга высок риск нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, поэтому необходимы:

• Контроль артериального давления – ;
• Мониторинг ЭКГ.

Даже тем пациентам, которые не страдали артериальной гипертензией, показаны гипотензивные средства в целях профилактики повторного инсульта. Кроме того, при превышении давлением цифры 180 мм рт. ст., риск усугубления нарушений мозга возрастает почти наполовину, а плохого прогноза – на четверть, поэтому так важно постоянно контролировать давление.

Если до поражения мозга давление было высоким, то оптимальным считается поддержание его на уровне 180/100 мм рт. ст., для людей с исходным нормальным давлением – 160/90 мм рт. ст. Такие относительно высокие цифры связаны с тем, что при понижении давления до нормы снижается и степень кровоснабжения мозга, что может усугубить негативные последствия ишемии.

Для коррекции артериального давления используют лабеталол, каптоприл, эналаприл, дибазол, клофелин, нитропруссид натрия . В остром периоде эти препараты вводятся внутривенно под контролем уровня давления, позже возможен пероральный прием.

Часть пациентов, наоборот, страдают гипотонией, которая очень пагубна для пораженной части мозга, ведь усиливается гипоксия и повреждение нейронов. Для коррекции этого состояния проводят инфузионную терапию растворами (реополиглюкин, натрия хлорид, альбумин ) и применяют вазопрессорные средства (норадреналин, допамин, мезатон ).

Обязательным считается контроль биохимических констант крови. Так, при снижении уровня сахара вводится глюкоза, при повышении более 10 ммоль/л – инсулин. В отделении интенсивной терапии постоянно измеряется уровень натрия, осмолярность крови, учитывается количество выделяемой мочи. Инфузионная терапия показана при снижении объема циркулирующей крови, но в то же время допускается некоторое превышение диуреза над количеством вливаемых растворов в качестве меры профилактики отека мозга.

Практически все больные стволовыми инсультами имеют повышенную температуру тела, ведь в пораженном отделе мозга находится центр терморегуляции. Снижать температуру следует начиная с 37,5 градусов, для чего используют парацетамол, ибупрофен, напроксен . Хороший эффект получают также при введении в вену сульфата магния .

Важнейшим этапом лечения инсульта ствола мозга является профилактика и борьба с отеком мозга, который может привести к смещению срединных структур и вклинению их в затылочное отверстие, под намет мозжечка, а это осложнение сопровождается высокой летальностью. Для борьбы с отеком мозга применяют:

1. Осмотические – глицерин, маннитол;
2. Введение раствора альбумина;
3. Гипервентиляцию при проведении ИВЛ;
4. Миорелаксанты и седативные средства (панкурониум, диазепам, пропофол);
5. Если перечисленные выше меры не приносят результата – показана барбитуратная кома, церебральная гипотермия.

В очень тяжелых случаях, когда не удается стабилизировать , применяют одновременно миорелаксанты, седативные препараты и налаживают искусственную вентиляцию легких. Если и это не помогает – проводят хирургическое вмешательство – гемикраниотомию, направленную на декомпрессию мозга. Иногда дренируют желудочки мозга – при гидроцефалии с нарастанием давления в полости черепа.

Симптоматическая терапия включает:

• Противосудорожные средства (диазепам, вальпроевая кислота);
• Церукал, мотилиум при сильной тошноте, рвоте;
• Седативные средства – реланиум, галоперидол, магнезия, фентанил.

Специфическая терапия при ишемическом инсульте заключается в проведении тромболизиса, введении и для восстановления кровотока по тромбированному сосуду. Внутривенный тромболизис должен быть проведен в первые три часа с момента закупорки сосуда, используют альтеплазу.

Антиагрегантная терапия состоит в назначении аспирина, в части случаев показано применение антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин, варфарин). Для уменьшения вязкости крови возможно использовать реополиглюкин.

Все перечисленные способы специфической терапии имеют строгие показания и противопоказания, поэтому целесообразность их применения у конкретного пациента решается индивидуально.

Нужна для восстановления поврежденных структур мозга. Для этого используют глицин, пирацетам, энцефабол, церебролизин, эмоксипин и другие.

Специфическое лечение геморрагических инсультов состоит в применении нейропротекторов (милдронат, эмоксипин, семакс, нимодипин, актовегин, пирацетам). Хирургическое удаление гематомы затруднительно ввиду глубинного расположения, при этом преимуществами обладают стереотактическое и эндоскопическое вмешательство, минимизирующие операционную травму.

Прогноз при инсульте ствола мозга очень серьезный, летальность при инфарктах достигает 25%, при кровоизлияниях к концу первого месяца погибает более половины пациентов. Среди причин смерти главное место принадлежит отеку мозга со смещением стволовых структур и их ущемлением в затылочном отверстии, под твердой мозговой оболочкой. Если удастся сохранить жизнь и стабилизировать состояние больного, то после стволового инсульта он, скорее всего, останется инвалидом ввиду повреждения жизненно важных структур, нервных центров и проводящих путей.

Поражение этих путей в головном мозге чаще всего вызывает гемисиндром. Под этим термином подразумевается комплекс симптомов, подтвержденных результатами объективного обследования, которые локализуются в одной половине тела, что и позволяет сделать вывод о повреждении соответствующего полушария большого мозга. В других случаях наблюдается перекрестный симптомокомплекс, при котором отдельные признаки повреждения выявляются на противоположной половине тела, что позволяет сделать вывод о патологии ствола мозга.

При обнаружении гемисиндрома лишь с определенной долей условности можно говорить о повреждении головного мозга. Так, если поражена только одна система, например двигательная, о локализации поражения в головном мозге можно уверенно судить только в том случае, если в процесс вовлечены мышцы лица. Кроме того, гемисиндром, вызванный повреждением головного мозга с изолированным нарушением двигательной функции, представляет собой большую редкость.

Там, где двигательные волокна , идущие к мышцам лица, руки и ноги, располагаются настолько близко друг другу, чтобы попасть в один-единственный очаг (внутренняя капсула, ножки мозга, варолиев мост), в близком соседстве с ними проходят чувствительные волокна и другие структуры нервной системы, которые при этом, как правило, бывают вовлечены в тот же патологический процесс. Там же, где двигательные пути занимают топографически достаточно большой объем (в полуовальном центре и коре), для возникновения гемисиндрома область повреждения должна быть достаточно большой, так что при этом опять-таки следует ожидать появления и других дополнительных симптомов. Решающим аргументом в пользу центрального поражения пирамидных путей служит в том числе повышение рефлексов или выявление пирамидных знаков, прежде всего положительного рефлекса Бабинского.

Именно потому, что в связи с нейроанатомическими особенностями чисто двигательный церебральный гемисиндром представляет собой большую редкость, при недостаточной уверенности в наличии поражения мышц лица следует проводить интенсивный поиск особенностей двигательных нарушений или других симптомов и признаков, подтверждающих повреждение головного мозга.

При повреждении определенных областей коры больших полушарий наблюдаются, с одной стороны, признаки очагового поражения и, возможно, общего психоорганического синдрома, описанного в главе «Нейропсихические нарушения». При этом определяются симптомы, характерные для поражения строго определенного участка коры.

Достаточно большая, расположенная кпереди от центральной извилины , лобная доля охватывает области мозга, осуществляющие некоторые функции, поражение которых вызывает определенные клинические синдромы.

При патологических процессах в прецентральной области поражаются участки, в которых располагаются пирамидные клетки и, соответственно, возникают определенные двигательные нарушения

При этом развиваются частичные, локализованные параличи. Они тем более ограничены, чем более поверхностно располагается патологический очаг, и могут представлять собой, например, поражение лицевого нерва, парез мышц голени или даже отдельных пальцев. Эти параличи могут носить настолько ограниченный характер, что бывает трудно отличить, к примеру, центральный парез большого пальца ноги от поражения малоберцового нерва. Тем более что при изолированном повреждении прецентральной области не происходит спастического повышения тонуса, а развивается вялый парез.
При поражениях лобного коркового центра взора в области ножки второй лобной извилины взгляд вначале бывает направлен в сторону очага.
При определенных условиях могут наблюдаться признаки раздражения в виде парциальных моторных эпилептических припадков.

Если затронута передняя поверхность лобной доли , наблюдается ряд неврологических особенностей двигательного поведения. Однако эти феномены церебральной расторможенности не являются специфичными для очага определенной локализации, а могут обнаруживаться при любом поражении головного мозга, сопровождающемся снижением уровня бодрствования и угнетением сознания:

На ранних стадиях патологического процесса возникают хватательные ротовые и кистевые автоматизмы. Рот при прикосновении плотно закрывается, губы и подбородок при прикосновении или уже при приближении предмета ко рту вытягиваются в сторону раздражителя. Вложенный в руку предмет пациент непроизвольно начинает ощупывать, кисть руки следует за ним, как за магнитом, или происходит рефлекторное сжатие кисти в кулак. Эти явления бывают обычно двусторонними, но на стороне очага они выражены в большей степени.
Если происходит перерыв лобно-мосто-мозжеч-ковых путей, то развивается атаксия, особенно в ноге. Координация движений на противоположной очагу стороне, особенно во время ходьбы, нарушена, наблюдаются перекрещивание ног, тенденция к чрезмерному отведению или приведению, вплоть до абазии (лобная атаксия).
Наряду с пассивным изменением положения частей тела для пациентов характерно пассивное сопротивление, «противостояние», напоминающее ва в чем-либо постепенно уменьшаются. При этом развивается инстинктивное поведение.
При поражении pars opercularis третьей лобной извилины, поля 44, в котором располагается речевой центр Брока, развивается моторная афазия.

При поражении задних отделов лобной доли , зрительных зон головного мозга, особенно при двусторонних процессах, на первый план выходит нарушение аффекта и дифференцированной регуляции, обусловливающей социальное поведение. Это вызывает прогрессирующее снижение интеллекта и высвобождение примитивного, инстинктивного образа поведения, стремление к дурачеству, плоским шуткам («мориа»), моральный распад, вплоть до деменции с аффективными расстройствами.

Среди этиологических причин поражения лобных долей мозга следует упомянуть прежде всего:
опухоли (менингеома с медленно прогрессирующими, локальными симптомами, такими как парциальные эпилептические припадки; психопатологические нарушения, длительно сохраняющиеся моторные припадки; быстро прогрессирующая глиома, которая часто бывает двусторонней, распространяясь через среднюю линию в форме бабочки);
травма, особенно при воздействии внешней силы со стороны лба или затылка, с переломами костей черепа (анамнез, аносмия, возможна ликворная фистула);
атрофические мозговые процессы (особенно болезнь Пика) и прогрессирующий паралич.

Это неврологические нарушения, включающие одностороннее поражение черепных нервов и контрлатеральные ему двигательные и/или сенсорные расстройства. Разнообразие форм обусловлено различным уровнем поражения. Диагностика осуществляется клинически в ходе неврологического обследования. Для установления этиологии заболевания проводится МРТ головного мозга, исследования церебральной гемодинамики, анализ ликвора. Лечение зависит от генеза патологии, включает консервативные, хирургические способы, восстановительную терапию.

МКБ-10

G46.3 Синдром инсульта в стволе головного мозга (I60-I67+)

Общие сведения

Альтернирующие синдромы получили название от латинского прилагательного «альтернанс», означающего «противоположный». Понятие включает симптомокомплексы, характеризующиеся признаками поражения черепно-мозговых нервов (ЧМН) в сочетании с центральными двигательными (парезы) и чувствительными (гипестезия) нарушениями в противоположной половине тела. Поскольку парез охватывает конечности половины тела, он носит название гемипарез («геми» – половина), аналогично сенсорные расстройства обозначаются термином гемигипестезия. Из-за типичной клинической картины альтернирующие синдромы в современной неврологии имеют синоним «перекрёстные синдромы».

Причины альтернирующих синдромов

Характерная перекрёстная неврологическая симптоматика возникает при половинном поражении церебрального ствола. В основе патологических процессов могут лежать:

• Нарушения церебрального кровообращения . Инсульт наиболее частая причина, обуславливающая альтернирующие синдромы. Этиофактором ишемического инсульта становится тромбоэмболия, спазм в системе позвоночной, базилярной, мозговой артерии. Геморрагический инсульт возникает при кровоизлиянии из указанных артериальных сосудов.
• Опухоль головного мозга . Альтернирующие синдромы появляются при непосредственном поражении ствола опухолью, при сдавлении стволовых структур увеличивающимся в размерах рядом расположенным новообразованием.
• Воспалительные процессы: энцефалиты , менингоэнцефалиты , абсцессы головного мозга вариабельной этиологии с локализацией воспалительного очага в стволовых тканях.
• Травма мозга . В ряде случаев альтернирующей симптоматикой сопровождаются переломы костей черепа , формирующих заднюю черепную ямку.

Альтернирующие симптомокомплексы внестволовой локализации диагностируются при нарушениях кровообращения в средней мозговой, общей или внутренней сонной артерии.

Патогенез

Ядра черепных нервов расположены в различных отделах церебрального ствола. Здесь же проходит двигательный тракт (пирамидный путь), несущий эфферентную импульсацию от церебральной коры к нейронам спинного мозга, чувствительный тракт, проводящий афферентные сенсорные импульсы от рецепторов, мозжечковые пути. Двигательные и чувствительные проводящие волокна на уровне спинного мозга образуют перекрест. В результате иннервация половины тела осуществляется нервными путями, проходящими в противоположной части ствола. Одностороннее стволовое поражение с одновременным вовлечением в патологический процесс ядер ЧМН и проводящих трактов клинически проявляется перекрёстной симптоматикой, характеризующей альтернирующие синдромы. Кроме того, перекрёстные симптомы возникают при одновременном поражении двигательной коры и внестволовой части ЧМН. Патология среднего мозга отличается двусторонним характером, не приводит к альтернирующей симптоматике.

Классификация

По расположению очага поражения выделяют внестволовые и стволовые синдромы. Последние подразделяются на:

• Бульбарные - связаны с очаговым поражением продолговатого мозга, где расположены ядра IX-XII черепных нервов, нижние ножки мозжечка.
• Понтинные - обусловлены патологическим очагом на уровне моста с вовлечением ядер IV-VII нервов.
• Педункулярные - возникают при локализации патологических изменений в ножках мозга, где располагаются красные ядра, верхние мозжечковые ножки, проходят корешки III пары ЧМН, пирамидные тракты.

Клиника альтернирующих синдромов

Основу клинической картины составляют альтернирующие неврологические симптомы: признаки дисфункции ЧМН на стороне поражения, сенсорные и/или двигательные расстройства с противоположной стороны. Поражение нервов носит периферический характер, что проявляется гипотонусом, атрофией, фибрилляциями иннервируемых мышц. Двигательные нарушения представляют собой центральные спастические гемипарезы с гиперрефлексией, патологическими стопными знаками. В зависимости от этиологии альтернирующие симптомы имеют внезапное либо постепенное развитие, сопровождаются общемозговой симптоматикой, признаками интоксикации, внутричерепной гипертензией .

Бульбарная группа

Синдром Джексона формируется при поражении ядра XII (подъязычного) нерва и пирамидных путей. Проявляется периферическим параличом половины языка: высунутый язык девиирует в сторону поражения, отмечается атрофия, фасцикуляции, затруднения произношения сложно артикулируемых слов. В контрлатеральных конечностях наблюдается гемипарез, иногда - потеря глубокой чувствительности.

Синдром Авеллиса характеризуется парезом мышц гортани, глотки, голосовых связок вследствие дисфункции ядер языкоглоточного (IX) и блуждающего (X) нервов. Клинически наблюдается попёрхивание, нарушения голоса (дисфония), речи (дизартрия) с гемипарезом, гемигипестезией противоположных конечностей. Поражение ядер всех каудальных ЧМН (IX-XII пара) обуславливает вариант Шмидта, отличающийся от предыдущей формы парезом грудинно-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц шеи. С поражённой стороны наблюдается опущение плеча, ограничение подъёма руки выше горизонтального уровня. Затруднён поворот головы в сторону паретичных конечностей.

Форма Бабинского-Нажотта включает мозжечковую атаксию, нистагм, триаду Горнера , перекрёстно - парез и расстройство поверхностной чувствительности. При варианте Валленберга-Захарченко выявляется аналогичная клиника, дисфункция IX, Х и V нервов. Может протекать без пареза конечностей.

Понтинная группа

Синдром Мийяра-Гюблера появляется при патологии в области ядра VII пары и волокон пирамидного тракта, представляет собой сочетание лицевого пареза с гемипарезом противоположной стороны. Аналогичная локализация очага, сопровождающаяся раздражением ядра нерва, обуславливает форму Бриссо-Сикара, при которой вместо лицевого пареза наблюдается лицевой гемиспазм. Вариант Фовилля отличается наличием периферического пареза VI черепного нерва, дающего клинику сходящегося косоглазия .

Синдром Гасперини - поражение ядер V-VIII пар и чувствительного тракта. Отмечается лицевой парез, сходящееся косоглазие, гипестезия лица, тугоухость , возможен нистагм . Контрлатерально наблюдается гемигипестезия по проводниковому типу, моторика не нарушена. Форма Раймона-Сестана обусловлена поражением моторных и сенсорных путей, средней мозжечковой ножки. Диссинергия, дискоординация, гиперметрия обнаруживаются на стороне очага, гемипарез и гемианестезия - контрлатерально.

Педункулярная группа

Синдром Вебера - дисфункция ядра III пары. Проявляется опущением века, расширением зрачка, поворотом глазного яблока в сторону наружного угла глаза, перекрёстным гемипарезом или гемигипестезией. Распространение патологических изменений на коленчатое тело прибавляет к указанной симптоматике зрительные нарушения (гемианопсию). Вариант Бенедикта - патология глазодвигательного нерва сочетается с дисфункцией красного ядра, что клинически проявляется интенционным тремором, атетозом противоположных конечностей. Иногда сопровождается гемианестезией. При варианте Нотнагеля наблюдается глазодвигательная дисфункция, мозжечковая атаксия , расстройства слуха, контрлатеральный гемипарез, возможны гиперкинезы .

Внестволовые альтернирующие синдромы

Гемодинамические нарушения в системе подключичной артерии обуславливают появление вертигогемиплегической формы: симптомы дисфункции вестибуло-кохлеарного нерва (шум в ухе, головокружение, падение слуха) и перекрёстный гемипарез. Оптикогемиплегический вариант развивается при дисциркуляции одновременно в глазничной и средней мозговой артерии. Характеризуется сочетанием дисфункции зрительного нерва и перекрёстного гемипареза. Асфигмогемиплегический синдром возникает при окклюзии сонной артерии . Наблюдается противоположный гемипарезу гемиспазм мышц лица. Патогномоничный признак - отсутствие пульсации сонной и лучевой артерий.

Осложнения

Альтернирующие синдромы, сопровождающиеся спастическим гемипарезом, приводят к развитию контрактур суставов , усугубляющих моторные расстройства. Парез VII пары обуславливает перекос лица, который становится серьёзной эстетической проблемой. Результатом поражения слухового нерва является тугоухость, доходящая до полной утраты слуха. Односторонний парез глазодвигательной группы (III, VI пары) сопровождается двоением (диплопией), существенно ухудшающей зрительную функцию. Наиболее грозные осложнения возникают при прогрессировании поражения мозгового ствола, его распространении на вторую половину и жизненно важные центры (дыхательный, сердечно-сосудистый).

Диагностика

Установить наличие и вид перекрёстного синдрома позволяет осмотр невролога . Полученные данные дают возможность определить топический диагноз, то есть локализацию патологического процесса. Ориентировочно судить об этиологии можно по течению болезни. Опухолевые процессы отличаются прогредиентным нарастанием симптоматики в течение нескольких месяцев, иногда - дней. Воспалительные поражения зачастую сопровождаются общеинфекционными симптомами (повышение температуры тела, интоксикация). При инсульте альтернирующие симптомы возникают внезапно, быстро нарастают, протекают на фоне изменений артериального давления. Геморрагический инсульт отличается от ишемического размытой атипичной картиной синдрома, что обусловлено отсутствием чёткой границы патологического очага в связи с выраженными перифокальными процессами (отёк, реактивные явления).

Для установления причины возникновения неврологической симптоматики проводятся дополнительные исследования:

• Томография . МРТ головного мозга позволяет визуализировать воспалительный очаг, гематому, опухоль ствола, область инсульта, дифференцировать геморрагический и ишемический инсульт, определить степень сдавления стволовых структур.
• Ультразвуковые методы. Наиболее доступный, достаточно информативный метод диагностики нарушений церебрального кровотока - УЗИ церебральных сосудов . Обнаруживает признаки тромбоэмболии, локального спазма внутримозговых сосудов. В диагностике окклюзии сонных, позвоночных артерий необходима УЗДГ экстракраниальных сосудов.
• Нейровизуализация сосудов. Наиболее информативным способом диагностики острых нарушений мозгового кровообращения является МРТ сосудов головного мозга . Визуализация сосудов помогает точно диагностировать характер, локализацию, степень их поражения.
• Исследование цереброспинальной жидкости. Люмбальная пункция проводится при подозрении на инфекционно-воспалительный характер патологии, в пользу которого свидетельствуют воспалительные изменения ликвора (мутность, цитоз за счёт нейтрофилов, наличие бактерий). Бактериологические и вирусологические исследования позволяют выявить возбудителя.

Лечение альтернирующих синдромов

Терапия проводится в отношении основного заболевания, включает консервативные, нейрохирургические, реабилитационные методы.

• Консервативная терапия. К общим мероприятиям относится назначение противоотёчных, нейропротекторных средств, коррекция АД. Дифференцированное лечение осуществляется соответственно этиологии заболевания. Ишемический инсульт является показанием к тромболитической, сосудистой терапии, геморрагический - к назначению препаратов кальция, аминокапроновой к-ты, инфекционные поражения - к проведению антибактериальной, противовирусной, антимикотической терапии.
• Нейрохирургическое лечение . Может потребоваться при геморрагическом инсульте, поражении кровоснабжающих мозг магистральных артерий, объёмных образованиях. По показаниям проводится реконструкция позвоночной артерии , каротидная эндартерэктомия , формирование экстра-интракраниального анастомоза , удаление опухоли ствола, удаление метастатической опухоли и пр. Вопрос о целесообразности хирургического вмешательства решается совместно с нейрохирургом .
• Реабилитация . Осуществляется совместными усилиями реабилитолога, врача ЛФК, массажиста. Направлена на предупреждение контрактур, увеличение объёма движения паретичных конечностей, адаптацию больного к своему состоянию, послеоперационное восстановление.

Прогноз и профилактика

Соответственно этиологии альтернирующие синдромы могут иметь различный исход. Гемипарез приводит к инвалидизации большинства пациентов, полное восстановление наблюдается в редких случаях. Более благоприятный прогноз имеют ограниченные ишемические инсульты в случае быстро начатого адекватного лечения. Восстановление после геморрагического инсульта менее полное и более длительное, чем после ишемического. Прогностически сложными являются опухолевые процессы, особенно метастатического генеза. Профилактика неспецифична, состоит в своевременном эффективном лечении цереброваскулярной патологии, предупреждении нейроинфекций, ЧМТ, онкогенных воздействий.

Альтернирующие синдромы (перекрестные синдромы) - это нарушение функций черепномозговых нервов на стороне очага поражения в сочетании с центральным параличом конечностей или проводниковым расстройством чувствительности на противоположной стороне тела. Альтернирующие синдромы возникают при поражении головного мозга (при сосудистой патологии, опухолях, воспалительных процессах).

В зависимости от локализации поражения возможны следующие виды альтернирующих синдромов. Паралич глазодвигательного нерва на стороне очага поражения и на противоположной стороне при поражении ножки мозга (синдром Вебера). Паралич глазодвигательного нерва на стороне поражения, и мозжечковые симптомы на противоположной стороне при поражении основания ножки мозга (синдром Клода). Паралич глазодвигательного нерва на стороне очага поражения, интенционное и хореоатетоидные движения в конечностях противоположной стороны при поражении медиально-дорсального отдела среднего мозга.

Периферический паралич лицевого нерва на стороне очага поражения и спастическая гемиплегия или гемипарез на противоположной стороне (синдром Миллара - Гублера) либо периферический паралич лицевого и отводящего нервов на стороне очага поражения и гемиплегия на противоположной стороне (синдром Фовилля); оба синдрома - при поражении моста (варолиева). Поражение языко-глоточного и блуждающего нервов, вызывающее паралич мягкого , голосовых связок, расстройство и др. на стороне поражения и гемиплегия на противоположной стороне при поражении бокового отдела продолговатого мозга (синдром Авеллиса). Периферический паралич на стороне очага поражения и гемиплегия на противоположной стороне при поражении продолговатого мозга (синдром Джексона). на стороне поражения и гемиплегия на противоположной стороне при закупорке эмболом или тромбом внутренней сонной (оптико-гемиплегический синдром); отсутствие пульса на лучевой и плечевой артериях слева и гемиплегия или гемианестезия справа при поражении дуги (аортально-подключично-каротидный синдром Боголепова).

Лечение основного заболевания и симптомов поражения головного мозга: нарушений дыхания, глотания, деятельности сердца. В период восстановления применяют , витамины, и другие активирующие методы.

Альтернирующие синдромы (лат. alternare - сменяться, чередоваться) - симптомокомплексы, характеризующиеся нарушением функций черепно-мозговых нервов на стороне очага поражения и центральным параличом или парезом конечностей либо проводниковыми расстройствами чувствительности на противоположной стороне.

Альтернирующие синдромы возникают при поражении ствола головного мозга: продолговатого мозга (рис. 1, 1, 2), моста (рис. 1,3,4) или ножки мозга (рис. 1, 5, в), а также при поражении полушарий головного мозга в результате нарушения кровообращения в системе сонных артерий. Более точно локализация процесса в стволе определяется наличием поражения черепно-мозговых нервов: парез или паралич возникает на стороне очага в результате поражения ядер и корешков, т. е. по периферическому типу, и сопровождается атрофией мышц, реакцией перерождения при исследовании электровозбудимости. Гемиплегия или гемипарез развиваются вследствие повреждения корково-спинального (пирамидного) пути по соседству с пораженными черепно-мозговыми нервами. Гемианестезия противоположных очагу конечностей является следствием повреждения проводников чувствительности, идущих через среднюю петлю и спино-таламический путь. Гемиплегия или гемипарез проявляются на противоположной очагу стороне потому, что пирамидный путь, а также чувствительные проводники перекрещиваются ниже очагов поражения в стволе.

Альтернирующие синдромы разделяются соответственно локализации очага поражения в мозговом стволе на: а) бульбарные (при поражении продолговатого мозга), б) понтинные (при поражении моста), в) педункулярные (при поражении ножки мозга), г) экстрацеребральные.

Бульбарные альтернирующие синдромы. Синдром Джексона характеризуется периферическим параличом подъязычного нерва на стороне поражения и гемиплегией или гемипарезом на противоположной стороне. Возникает при тромбозе a. spinalis ant. или ее ветвей. Синдром Авеллиса характеризуется поражением IX и X нервов, параличом мягкого неба и голосовой связки на стороне очага и гемиплегией на противоположной стороне. Появляются расстройство глотания (попадание жидкой пищи в нос, поперхивание при еде), дизартрия и дисфония. Синдром возникает при поражении веточек артерии боковой ямки продолговатого мозга.

Синдром Бабинского - Нажотта состоит из мозжечковых симптомов в виде гемиатаксии, гемиасинергии, латеропульсии (в результате поражения нижней мозжечковой ножки, оливоцеребеллярных волокон), миоза или синдрома Горнера на стороне очага и гемиплегии и гемианестезии на противоположных конечностях. Синдром возникает при поражении позвоночной артерии (артерия боковой ямки, нижняя задняя мозжечковая артерия).

Рис. 1. Схематическое изображение наиболее типичной локализации очагов поражения в стволе головного мозга, обусловливающих появление альтернирующих синдромов: 1 - синдром Джексона; 2 - синдром Захарченко - Валленберга; 3 - синдром Миллара - Гюблера; 4 - синдром Фовилля; 5 - синдром Вебера; 6 - синдром Бенедикта.

Синдром Шмидта складывается из паралича голосовых связок, мягкого неба, трапециевидной и грудипо-ключично-сосковой мышц на стороне поражения (IX, X и XI нервы), а также гемипареза противоположных конечностей.

Синдром Захарченко-Валленберга характеризуется параличом мягкого неба и голосовой связки (поражение блуждающего нерва), анестезией зева и гортани, расстройством чувствительности на лице (поражение тройничного нерва), синдромом Горнера, гемиатаксией на стороне очага при поражении мозжечковых путей, расстройством дыхания (при обширном очаге в продолговатом мозге) в сочетании с гемиплегией, анальгезией и терманестезией на противоположной стороне. Синдром возникает при тромбозе задней нижней мозжечковой артерии.

Понтинные альтернирующие синдромы . Синдром Миллара-Гюблера состоит из периферического паралича лицевого нерва на стороне очага и спастической гемиплегии на противоположной стороне. Синдром Фовилля выражается параличом лицевого и отводящего нервов (в сочетании с параличом взора) на стороне очага и гемиплегией, а иногда и гемианестезией (поражение средней петли) противоположных конечностей. Синдром иногда развивается в результате тромбоза основной артерии. Синдром Реймона - Сестана проявляется в виде паралича сочетанных движений глазных яблок на стороне поражения, атаксии и хореоатетоидных движений, гемианестезии и гемипареза на противоположной стороне.

Педункулярные альтернирующие синдромы. Синдром Вебера характеризуется параличом глазодвигательного нерва на стороне очага поражения и гемиплегией с парезом мышц лица и языка (поражение кортико-нуклеарного пути) на противоположной стороне. Синдром развивается при процессах на основании ножки мозга. Синдром Бенедикта состоит из паралича глазодвигательного нерва на стороне поражения и хореоатетоза и интепционного дрожания противоположных конечностей (поражение красного ядра и дентаторубрального пути). Синдром возникает при локализации очага в медиально-дорсальном отделе среднего мозга (пирамидный путь остается незатронутым). Синдром Нотнагеля включает триаду симптомов: мозжечковая атаксия, паралич глазодвигательного нерва, расстройство слуха (односторонняя или двусторонняя глухота центрального происхождения). Иногда могут наблюдаться гиперкинезы (хореиформные или атетоидные), парез или паралич конечностей, центральный паралич VII и XII нервов. Синдром обусловлен поражением покрышки среднего мозга.

Альтернирующие синдромы, характерные для внутристволового процесса, могут возникать и при сдавлении мозгового ствола. Так, синдром Вебера развивается не только при патологических процессах (кровоизлияние, внутристволовая опухоль) в среднем мозге, но и при сдавлении ножки мозга. Компрессионный, дислокационный синдром сдавления ножки мозга, возникающий при наличии опухоли височной доли или гипофизарной области, может проявляться поражением глазодвигательного нерва (мидриаз, птоз, расходящееся косоглазие и др.) на стороне сдавления и гемиплегией - на противоположной.

Иногда альтернирующие синдромы проявляются в основном перекрестным расстройством чувствительности (рис. 2, 1, 2). Так, при тромбозе нижней задней мозжечковой артерии и артерии боковой ямки может развиться альтернирующий чувствительный синдром Реймона, проявляющийся анестезией лица (поражение нисходящего корешка тройничного нерва и его ядра) на стороне очага и гемианестезией - на противоположной (поражение средней петли и спиноталамического пути). Альтернирующие синдромы могут проявляться и в виде перекрестной гемиплегии, которая характеризуется параличом руки на одной стороне и ноги - на противоположной. Такие альтернирующие синдромы возникают при очаге в области перекреста пирамидных путей, при тромбозе спинобульбарных артериол.

Рис. 2. Схема гемианестезии: 1 - диссоциированная гемианестезия с расстройством чувствительности на обеих половинах лица (больше на стороне очага) при размягчении в зоне васкуляризации задней нижней мозжечковой артерии; 2 - гемианестезия с диссоциированным расстройством болевой и температурной чувствительности (по сирингомиелитическому типу) при ограниченном очаге размягчения в заоливной области.

Экстрацеребральные альтернирующие синдромы . Оптико-гемиплегический синдром (альтернирующая гемиплегия в сочетании с нарушением функции зрительного нерва) возникает при закупорке эмболом или тромбом интракраниального отрезка внутренней сонной артерии, характеризуется слепотой в результате закупорки глазничной артерии? отходящей от внутренней сонной артерии, и гемиплегией или гемипарезом противоположных очагу конечностей вследствие размягчения мозгового вещества в области васкуляризации средней мозговой артерии. Вертигогемиплегический синдром при дисциркуляции в системе подключичной артерии (Н. К. Боголепов) характеризуют головокружение и шум в ухе в результате дисциркуляции в слуховой артерии на стороне очага, а на противоположной стороне - гемипарез или гемиплегия вследствие расстройства кровообращения в ветвях сонной артерии. Асфигмо- гемиплегический синдром (Н. К. Боголепов) возникает рефлекторно при патологии экстрацеребрального отдела сонной артерии (синдром плечеголовного ствола). При этом на стороне окклюзии плечеголовного ствола и подключичной и сонной артерий отсутствует пульс на сонной и лучевой артериях, снижено артериальное давление и наблюдается спазм лицевых мышц, а на противоположной стороне - гемиплегия или гемипарез.

Изучение симптомов поражения черепно-мозговых нервов при альтернирующих синдромах позволяет определить локализацию и границу очага, т. е. установить топический диагноз. Изучение динамики симптомов позволяет определить характер патологического процесса. Так, при ишемическом размягчении мозгового ствола в результате тромбоза ветвей позвоночных артерий, основной или задней мозговой артерии альтернирующий синдром развивается постепенно, не сопровождаясь утратой сознания, и границы очага соответствуют зоне нарушенной васкуляризации. Гемиплегия или гемипарез бывают спастическими. При кровоизлиянии же в ствол альтернирующий синдром может быть атипичным, так как границы очага не соответствуют зоне васкуляризации и увеличиваются за счет отека и реактивных явлений в окружности кровоизлияния. При остро возникающих очагах в варолиевом мосту альтернирующий синдром обычно сочетается с расстройством дыхания, рвотой, нарушением деятельности сердца и тонуса сосудов, гемиплегия - с мышечной гипотонией в результате диасхиза.

Выделение альтернирующих синдромов помогает клиницисту при проведении дифференциального диагноза, для которого имеет значение комплекс всех симптомов. При альтернирующих синдромах, обусловленных поражением магистральных сосудов, показано хирургическое лечение (тромбинтимэктомия, сосудистая пластика и др.).

Окуло-летаргический синдром. Преимущественное поражение оральных отделов ствола (ядер глазодвигательных нервов), гипоталамической области и ретикуляр­ной форма­ции ствола.

Поражение левого ядра спинномозгового тракта.

Сегментарно-диссоциированный тип нарушения чувст­вительности. Оральные отделы ядра спинального тракта тройнично­го нерва (варолиев мост) слева.

Альтернирующий синдром Вебера. Поражение мозгового ствола, преимущественно основания среднего мозга (ножки) справа.

Альтернирующий синдром. Поражение мозгово­го ствола, преимущест­венно моста справа.

Альтернирующий синдром Мийяра-Гублера. Поражение нижнего отдела моста справа.

Альтернирующий синдром Джексона. Продолговатый мозг справа.

Псевдобульбарный паралич. Двустороннее поражение кортикобульбар­ных путей (более выраженное справа).

Бульбарный паралич. Преимущественное поражение покрышки мозго­вого ствола на уровне расположения ядер 12, 9, 10 черепных нервов (продолговатый мозг).

4. Поражение мозжечка

Правое полушарие мозжечка.

5. ПОРАЖЕНИЕ ПОДКОРКОВЫХ УЗЛОВ

Поражение левого зрительного бугра.

Синдром паркинсонизма. Преимущественное поражение паллидарной системы (блед­ного шара, черной субстанции).

Синдром хореического гиперкинеза. Преимущественное поражение стриарной сис­темы (скорлупы, хвостатого ядра).

6. ПОРАЖЕНИЕ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЙ ОБЛАСТИ

Гипоталамо-гипофизарный синдром. Преимуще­ственное поражение ги­пофиза.

Симпатико-адреналовый криз. Преимущественное поражение гипотала­муса (диэнце­фальной области).

Синдром Иценко-Кушинга. Поражение гипофизарно-гипоталямической области.

7. ПОРАЖЕНИЕ ВНУТРЕННЕЙ КАПСУЛЫ

Центральный паралич лицевого и подъязычного нервов. Внутренняя капсула справа.

8. ПОРАЖЕНИЕ ДОЛЕЙ, ИЗВИЛИН ГОЛОВНОГО МОЗГА

Преимущественное поражение лобной доли слева.

Поражение левой лобной доли.

Преимущественное поражение лобной доли слева (с явлениями раздра­жения второй лобной из­вилины).

Моторная Джексоновская эпилепсия. Поражение правой прецентральной извилины.

Синдром апраксии (моторной, конструктивной). Поражение левой те­менной доли, преимущественно надкраевой и угловой извилин.

Нарушения мышечно-суставной, тактильной чувст­вительности, чувства локализации в левой руке, расстройство “схемы тела”. Поражениеправойтеменной доли, преимущест­венно верхней темен­ной дольки и интерпариетальной борозды.

Преимущественное поражение левой височной доли.

9. Задачи-схемы

Латеральные пирамидные пути на уровне шейных сегментов.

Передние рога спинного мозга или передние корешки на уровне сегментов С 5 -С 8 справа.

Поражение ядра лицевого нерва слева (мост) и латерального пирамидного пути на том же уровне (альтернирующий паралич)

Очаг поражения справа (ножка мозга, внутренняя капсула, лучистый венец, передняя центральная извилина). Гемиплегия слева.

Множественное поражение периферических нервов (полиневрит).

Передние рога спинного мозга и латеральный пира­мидный путь слева на уровне сегментов С 5 -С 7 .

Передние рога спинного мозга или передние кореш­ки спинномозговых нервов на уровне сегментов L 1 -S 1 с обеих сторон.

Латеральный пирамидный путь на уровне сегмента Д 12 слева или верхний отдел правой прецентральной изви­лины.

Двустороннее поражение латеральных пирамидных путей на уровне сегментов Д 9 -Д 10 или верхние отделы прецентральных извилин.

Передние рога спинного мозга на уровне сегментов С 5 -С 8 и латеральные пирамидные пути на том же уровне с двух сторон.

Внутренняя капсула или таламус, или лучистый венец, или постцентральная извилина. Очаг находится слева.

Множественное поражение периферических нервов конечностей (полиневритический тип расстройства чувствительности).

Задние столбы спинного мозга на уровне сегмента Д 4 (пучки Голля).

Задние рога на уровне сегментов С 5 -Д 10 справа.

Задний столб спинного мозга и латеральный спинно-таламический путь справа на уровне сегментов Д 5 -Д 6 .

Латеральный спинно-таламический путь и пути глубокой чувствительности (медиальная петля) на уровне мозгового ствола (мост), чувствительные ядра тройничного нерва, там же.

Латеральный спинно-таламический путь на уровне сегментов Д 8 -Д 9 слева.

Правое плечевое сплетение.

Корешки спинномозговых нервов на уровне сегментов S 3 -S 5 с обеих сторон:

Латеральные спинно-таламические пути с обеих сто­рон на уровне сегментов Д 10 -Д 11 и задние канатики спин­ного мозга на том же уровне.

Латеральный пирамидный путь на уровне сегмента Д 10 справа, спастический парез правой ноги, отсутствие средних и нижних брюшных рефлексов справа.

Передние рога спинного мозга на уровне сегментов L 2 -L 4 с обеих сторон. Периферический паралич нижних конечностей (преимущественно мышц бедер).

Передние корешки спинно-мозговых нервов на уровне сегментов L 4 -S 1 с обеих сторон. Периферический паралич мышц голеней и стоп.

Передние корешки спинномозговых нервов на уров­не сегментов С 5 -С 8 справа. Периферический паралич правой руки.

Передние рога спинного мозга на уровне сегментов L 1 -L 2 с обеих сторон. Периферический паралич мышц бедер.

Латеральный пирамидный путь на уровне сегментов L 2 -L 3 . Спастический паралич нижней конечности.

Латеральный пирамидный путь на уровне сегмента Д 5 слева. Спастический парез левой ноги, отсутствие брюшных рефлексов слева.

Передние рога спинного мозга на уровне сегментов С 1 -С 4 слева.

Передние рога спинного мозга и латеральные пира­мидные пути с обеих сторон на уровне сегментов С 5 -С 8 . Периферический верхний и центральный нижний парапарез, задержка мочи и кала.

Передние рога спинного мозга, латеральный пира­мидный путь справа на уровне сегментов L 1 -L 2 . Периферический парез мышц бедер, центральный парез мышц голени и стопы справа.

Передние рога спинного мозга на уровне сегментов С 5 -С 8 слева. Периферический паралич левой руки.

Передние рога спинного мозга и латеральный пирамидный путь справа на уровне сегментов С 5 -С 8 . Периферический парез правой руки с фибрилляциями, центральный парез правой ноги Периферический паралич мышц шеи, паралич диафрагмы.

Латеральный пирамидный путь слева на уровне сегмента Д 12 . Спастический паралич нижней конечности при сохранении верхних и средних брюшных рефлексов.

Передние корешки спинномозговых нервов на уров­не сегментов S 3 -S 5 с обеих сторон. Периферический паралич сфинктеров (недержание мочи и кала). Парезы конечностей отсутствуют.

Латеральный пирамидный путь на уровне сегмента С 5 слева. Левосторонний центральный гемипарез.

Латеральный спинно-таламический путь справа на уровне Д 10 . Проводниковое нарушение болевой и температур ной чувствительности книзу от уровня паховой складки слева

Спинномозговые нервы на уровне сегментов С 5 -С 8 слева, анестезия и вялый паралич или парез левой руки

Синдром Броун-Секара: центральный парез левой ноги и нарушение глубокой чувствительности слева ниже подмышечной области, проводниковые нарушения поверхностной чувствительности справа.

Поперечное поражение спинного мозга на уровне сегмента С 4 . Центральная тетраплегия, анестезия всей поверхности тела; нарушение функций тазовых органов. Возможен парез диафрагмы.

Задние корешки спинномозговых нервов на уровне сегментов S 3 -S 5 с обеих сторон. Анестезия в области наруж­ных половых органов и заднего прохода.

Задние и передние корешки на уровне сегментов L 4 - S 1 слева. Периферический парез левой ноги, нарушение всех видов чувствительности.

Лицевой нерв (центральный паралич слева).

Лицевой нерв (периферический паралич слева).

Глазодвигательный нерв (птоз правого верхнего века).

Глазодвигательный нерв (расходящееся косоглазие, мидриаз).

Тройничный нерв (иннервация лица и головы по сег­ментам, зоны Зельдера).

Тройничный нерв (периферическая иннервация кожи лица и голо­вы).

Подъязычный нерв (периферический паралич слева).

Отводящий нерв (при отведении взгляда влево левое глазное яблоко не отводится кнаружи).

Фокальный (парциальный) двигательный припадок в правой ноге.

Адверсивный припадок (поворот головы и глаз вправо)

Слуховая галлюцинация (аура).

Сложная зрительная галлюцинация (аура).

Простая зрительная галлюцинация (аура).

Обонятельная, вкусовая галлюцинация (аура).

Моторная афазия (центр Брока).

Голова и глаза повернуты влево (парез взора), аграфия.

Центральный паралич правой ноги.

1. Квадрантная гемианопсия (выпал левый нижний квадрант).

   Левосторонняя гемианопсия с сохранением центрального поля зрения.

   Зрительная агнозия.

   Астереогнозия, апраксия.

   Сенсорная афазия.

   Амнестическая, семантическая афазии.

   Вкусовая, обонятельная агнозии.

   Квадрантная гемианопсия (выпал правый верхний квадрант).